02. Examinarea clinică a persoanelor angajate în implementarea proiectului național "Sănătate" include o inspecție

8.1. Sistemul de hemostază include: D. toate cele de mai sus

A. Factori de fibrinoliză B. Anticoagulante

B. Factori plasmatici G. Trombocite

8.2. Potențialul hemostatic are: D. toate cele de mai sus

Plachete cu plasmă V.

B. Eritrocite G. Endoteliul vascular

8.3. Inițiatorul începutului coagulării sângelui este:V. factor XII

8.4. Participă la formarea de protrombinază eliberată din trombocite:

8.5. Inductorul agregării plachetare este:B. ADF

8.6. Activatorul de trombocite nu este: G. ATP

8.7. Ficatul nu participă la sinteza: A. factor III

8.8. Vitamina "K" afectează sinteza: A. protrombinei

8.9. Mecanismul extern al hemostazei include activarea:. factor VII

8.10. Formarea trombinei are loc prin proteoliza factorului P: G. factorul Xși

8.11. Hemostaza trombocitelor vasculare aparține funcției:

A. Proteoliza B. Hidroliza D. Fibrinoliză

B. agregarea adezivă G. Liza globulinelor din UE

8.12. Kefalin în metoda APTT îndeplinește rolul de:V. factor 3

8.13. Se sintetizează în trombocite: B. tromboxan

8.14. Anticoagulantul este: In. antitrombină III

8,15. Produsele de degradare a fibrinelor provoacă: V. blocada formarea fibrinilor

8.16. Retragerea unui cheag de sânge este determinată de funcția: B. trombotsitoîn

8.17. Tromboza previne: G. Anticoagulante

8.18. Creșterea formării protrombinazei în calea externă trebuie controlată: V. activat timp parțial tromboplastină

8.19. Determinarea timpului de trombină este folosită pentru:. numai enumerate

A. controlul asupra terapiei cu heparină V. evaluarea activității antitrombinei

B. Observarea PDF-ului. Diagnosticul disfibrinogenemiei.

8.20. Determinarea în plasmă a antitrombinei III este utilizată pentru: D. totalenumerate

A. diagnosticul de coagulopatie a consumului în sindromul DIC G. diagnosticul hipercoagulării în
B. detectarea rezistenței heparinei la contraceptivele orale

B. detectarea trombofiliei ereditare

8.21. Etapa de formare a fibrinului din fibrinogen nu este: A. educație nrotrombinazy

8.22. Activatorul factorului Hageman nu este: B. silicon

8.23. Activarea factorilor de plasmă are loc la: A. factorul 3 al plachetelor (fosfolipid

8.24. Cauza DIC poate fi următorii factori endogeni, cu excepția următoarelor: B. giperglikemii

8.25. Cauza DIC poate fi următorul factor exogen: D. toate nerechislennoe dreapta

A. bacteremia, viremia G. Proteze vasculare

B. fluide de transfuzie

8.26. O afecțiune patologică care are loc predominant cu hipocoagularea,
se referă la: B. boo lamă Von Willebrand

8,27. Starea pre-thrombotică este caracteristică: B. crește agregarea și aderarea trombocitelor

8.28. Următoarele sunt caracteristice antitrombinei III, cu excepția următoarelor:B. anticoagulant, inhibând factorii Va și VIII

8.29. Motivele pentru reducerea antitrombinei III în plasmă sunt: D. toatecele de mai sus sunt adevărate

A. o scădere a activității sintetice a ficatului cu V. un exces de heparină

vârsta și ciroza hepatică G. insuficiența congenitală a sintezei

B. Consumul cu DIC

8.30. Nu se observă scăderea fibrinogenului în plasmă la:. acut fază de inflamație

8.31. Determinarea produselor de degradare a fibrinei (FDP) în plasmă este indicată pentru: G. toate cele de mai susdreapta

A. controlul tratamentului cu fibrinolitice V. diagnosticul DIC

B. monitorizarea utilizării activatorilor

plasminoguea în tratamentul tromboembolismului

8.32. Următorii factori pot determina o scădere a plasminogeniei plasmei:. toate cele de mai sus

A. defecte ereditare ale sintezei B. fibrinoliză primară

B. ciroza hepatică a consumului de G. în sindromul DIC

8.33. Calea externă a formării protrombinazei trebuie controlată: G. protrtimp ombinovym

A. timp de trombină B. toleranță plasmatică la heparină D. antitrombină III

B. factorul XIII

8.34. Fibrinogeneza trebuie controlată: A. fibrinogen

8.35. Activitatea sistemului fibrinolitic trebuie monitorizată: G. liza euglobulinelor

8.36. Activatorul fibrinolizei este: G. streptokinază

8.37. Terapia cu heparină poate fi controlată: A. aktivirovannym timp parțial tromboplastină

8.38. Controlul anticoagulanților indirecți poate fi efectuat prin determinarea:. toate cele de mai sus dreapta

A. Protrombin pentru Kvik (% din normal) G. timp de protrombină

B. raport internațional normalizat V. indice de protrombină

8.39. În forma acută a DIC: A. fibrinogenul scade

8.40. Pentru diagnosticul formei cronice de DIC, cea mai informativă definiție este: G. Produse degradarea fibrinului

8,41. Pentru a identifica trombocitopenia, este necesar să se investigheze: B. co.numărul număr de trombocite

8.42. Pentru a identifica trombocitopatia, este necesar să se investigheze: D. toate cele de mai sus

A. funcția de agregare a trombocitelor G. timpul de sângerare

B. Funcția trombocitelor adezive

B. plachetele factorului 3

8.43. Consumul de coagulopatie se dezvoltă atunci când:. DICsindromul

8.44 Pentru caracteristica hemofiliei. extensie AJOI

8.45. Scăderea antitrombinei III este posibilă cu: A. coronariană boli de inima

8.46. Pentru a învinge hepatocitele cel mai tipic: A. creștere fibrinogena

8.47. Vitamina K metabolismul este afectat de: D. parenchimal hepatită

8.48. "Pentru a" avitaminoza nu se dezvolta cand: T. disfunovarele katsii

8.49. Elongația timpului de protrombină nu este observată atunci când: G. hemofilieși a

8,50. Consumul de coagulopatie nu este însoțit de consum:. de ioni calciu

8.51. Când boala lui Glantsman este afectată: T. trombociteIta

8.52. Boala Von Willebrand este asociată cu: A. imperfecțiunem factor de antigen VHS-In

8.53. Hemofilia are un deficit de factori: A. nLazmas

8.54. Are o acțiune anticoagulantă: B. proteina C

8.55. Endoteliul vascular este sintetizat: B. promtatsiklin

8.56. Următoarele sunt caracteristice fibronectinei: D. toate prin transfer bancarennoe dreapta

A. participă la formarea matricei de fibrină

B. activează factorii de coagulare

V. scade cu sindromul DIC

G. formează complexe cu componente ale complementului

8.57. Valoarea de diagnosticare a determinării proteinei C:A. detectarea riscul de tromboză

8.58. Se constată deficiența factorului XIII: D. toateLista corectă

A. boala radiologică G. cu patologie hepatică

B. după operație

8.59. Valoarea diagnostică a determinării fibrinogenului: D. toatecele de mai sus sunt adevărate

A. factor de coagulare, vâscozitate sanguină B. proteină cu fază acută

B. factor de risc pentru infarct miocardic independent și cofactor de agregare a trombocitelor
cursă

8,60. O creștere a plasmei indică activarea plachetară:. beta-thromboglobulin

8.61. ACTIV este extins în următoarele cazuri, cu excepția:

A. hemofilie A, B, C G. prezența inhibitorilor de coagulare a sângelui

B. Supradozaj de anticoagulante indirecte (heparină, produse de degradare a fibrinogenului)

V. deficitacest factor VII a D. scăderea concentrației de fibrinogen

8.62. Timpul de protrombină este prelungit în următoarele cazuri:. toate cele de mai sus dreapta

A. deficiența congenitală a factorilor II, V, VII, X. hipofibrinogenemia

B. Boala cronică de ficat

B. Deficitul de vitamina K

8.63. Prelungirea timpului de sângerare este tipic pentru: D. toatecele de mai sus sunt adevărate

A. trombocitopenie de diferite geneza sindrom G. DOS

V. tratamentul agenților antiplachetare, aspirinei, heparinei

8.64. Elongația timpului de coagulare este observată în următoarele cazuri, cu excepția următoarelor: despretsutstviya antitrombina III

8.65. Activitatea fibrinolizei (timpul de liză al euglobulinei este redus) este observat în cele ce urmează
cazuri: D. toate listate cazuri

A. Sindromul DIC-șoc

B. tromboză masivă

B. chirurgie pe prostată, țesut pulmonar

8.66. Testul de degradare a fibrinilor (FPD) este pozitiv cu: G. toate cele de mai susdreapta

A. Sindromul DIC B. tratamentul cu agenți fibrinolitici D. toate cele de mai sus sunt greșite

B. tromboză masivă

8.67. Sânge de la un pacient cu stenoză a valvei mitrale, pacientul merge pentru o operație planificată.

SECȚIUNEA 6. CERCETAREA SISTEMULUI DE HEMOSTASIS

6.01. Sistemul de hemostază include:

Factorii de fibrinoliză

B. factori de plasmă

D. toate cele de mai sus

6.02. Inițiatorul începutului coagulării sângelui este:

6.03. Participă la formarea de protrombinază eliberată din trombocite:

6.04. Inductorul agregării plachetare este:

6.05. Vitamina "K" afectează sinteza:

6.06. Mecanismul extern al hemostazei implică activarea:

6.07. Formarea trombinei are loc prin proteoliza factorului II:

6,08. Hemostaza trombocitelor vasculare aparține funcției:

6.09. În trombocite se sintetizează:

6.10. Anticoagulantul este:

B. antitrombina III

6.11. Produsele de degradare a fibrinelor provoacă:

V. blocarea formării fibrinilor

6.12. Tromboza previne:

6.13. Formarea protrombinazei prin calea internă trebuie controlată:

V. timp de tromboplastină parțială activată

6.14. Determinarea în plasmă a antitrombinei III este utilizată pentru:

B. detectarea trombofiliei ereditare

6.15. Activatorul factorului Hageman nu este:

6.16. Activarea factorilor de plasmă are loc pe:

A. plachete de factor 3 (fosfolipide)

6.17 Cauza DIC poate fi următorul factor exogen:

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.18. O afecțiune patologică care apare predominant cu hipocoagularea include:

Boala von Willebrand

6.19. Pentru starea pre-thrombotică este caracteristic:

B. agregarea și aderarea trombocitară crescută

6.20. Motivele pentru reducerea antitrombinei III în plasmă sunt:

A. o scădere a activității sintetice a ficatului cu vârsta și în ciroza hepatică

B. Consumul cu DIC

V. administrarea în exces a heparinei

G. insuficiența congenitală a sintezei

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.21. Nu se observă o scădere a fibrinogenului plasmatic atunci când:

G. faza acută a inflamației

6,22. Determinarea produselor de degradare a fibrinei (FDP) în plasmă este indicată pentru:

A. tratamentul fibrinoliticelor

B. monitorizarea utilizării activatorilor de plasminogen în

B. Diagnosticul DIC

G. Toate cele de mai sus sunt adevărate

6.23. Următorii factori pot determina o scădere a plasminogenului în plasmă:

A. Defectele sintezei ereditare

B. ciroză

V. fibrinoliză primară

Consumul G. cu DIC

D. toate cele de mai sus

6,24. Calea externă a formării protrombinazei trebuie controlată:

G. timp de protrombină

6,25. Fibrinogeneza trebuie controlată:

6.26. Activitatea sistemului fibrinolitic trebuie monitorizată:

G. liza euglobulinelor

6.27. Terapia cu heparină poate fi controlată:

A. timp tromboplast parțial activat-nou

6.28. În forma acută a DIC:

Fibrinogenul scade

6.29 Pentru diagnosticul formei cronice a DIC, cea mai informativă definiție este:

Produsele de degradare a fibrinului G.

6.30. Pentru a identifica trombocitopenia, este necesar să se investigheze:

B. numărul de trombocite

6.31. Pentru a identifica trombocitopatia, este necesar să se investigheze:

A. funcția de agregare a trombocitelor

B. Funcția trombocitelor adezive

B. plachetele factorului 3

G. timp de sângerare

D. toate cele de mai sus

6,32. Consumul de coagulopatie se dezvoltă atunci când:

6.33. Pentru a învinge hepatocitele cel mai tipic:

B. scăderea activității factorilor II, VII, IX, X.

6.34 "K" beriberi nu se dezvoltă atunci când:

Disfuncția ovariană

6.35 Consumul de coagulopatie nu este însoțit de consumul de:

D. ioni de calciu

6.36. Boala Von Willebrand asociată cu:

A. Defectul antigenului factorului VIII-B

6.37. Hemofilia are un deficit de factori:

6.38. Acțiunea anticoagulantă a apărut

6.39. Endoteliul vascular este sintetizat:

6,40. Valoarea de diagnosticare a determinării proteinei C:

A. identificarea riscului de tromboză

6.41. Valoarea diagnostică a determinării fibrinogenului:

A. factor de coagulare, vâscozitatea sângelui

B. factor de risc independent pentru infarct miocardic și accident vascular cerebral

B. proteină în fază acută

G. Cofactorul de agregare a trombocitelor

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.42. Timpul de protrombină este prelungit în următoarele cazuri:

A. deficiența congenitală a factorilor II, V, VII, X

B. boli cronice severe

B. Deficitul de vitamina K

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.43. Prelungirea timpului de sângerare este tipic pentru:

A. trombocitopenie de origini diferite

V. tratamentul agenților antiplachetare, aspirinei, heparinei

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6,44. Coagulograma se numește:

D. un set de teste hemocoagulologice care răspund la sarcina clinicianului

6,45. Evaluarea completă a hemostazei trebuie să includă:

A. examinarea vasculară plachetară

B. studiul legăturii plasmatice

B. studiul sistemului fibrinolitic

G. studiul potențialului anticoagulant

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.46. APTTV reflectă:

V. activarea căii interne a protrombinazei

6.47. Cerința internațională pentru controlul anticoagulanților indirecți este de a determina:

D. Relația internațională normalizată

6.48. La examinarea pacienților cu boli hemoragice trebuie efectuate:

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.49. Coagulometrele pot funcționa pe principiul:

V. determinarea timpului pentru atingerea unei valori fixe de absorbție

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

6.50. Eroare în studiul hemostazei poate apărea datorită:

B. prezența heparinei

B. raportul greșit al anticoagulantului și al sângelui

G. temperatură instabilă

D. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Data adaugarii: 2015-01-30; vizionări: 78 | Încălcarea drepturilor de autor

Formarea fibrinilor trebuie monitorizată

D) timp de protrombină

264. Pentru înfrângerea hepatocitelor cel mai tipic:

A) a crescut fibrinogenul

B) scăderea activității lui f. II, VII, IX, X

B) creșterea tromboplastinei

265. Definiția timpului de trombină este folosită pentru:

A) determinarea formării fibrinului

B) controlul anticoagulantelor indirecte

B) observarea terapiei cu heparină

D) diagnosticul de disfibrinogenemie

266. O eroare în studiul hemostazei apare datorită:

B) prezența heparinei

B) raportul greșit al anticoagulantului și al sângelui

D) toate cele de mai sus

267. Valoarea de diagnosticare a determinării fibrinogenului:

A) factor de coagulare

B) proteină cu fază acută

B) factorul de risc al infarctului miocardic și al accidentului vascular cerebral

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

268. Sinteza majorității factorilor de coagulare are loc în:

C) măduva osoasă

269. O coagulogramă este:

A) metoda de măsurare a timpului de coagulare

B) un sistem de idei despre coagulare

B) un set de metode pentru caracterizarea diferitelor legături de hemostază

D) teoria formării sângelui

270. Absența fibrinogenului se numește:

271. Fibrinogenul se formează în:

A) pancreas

272. Anticoagulantul fiziologic al acțiunii directe se numește:

A) citrat de sodiu

C) EDTA (Trilon B)

D) Oxalat de sodiu

273. Hipofibrinogenemia apare când:

A) boli hepatice în stadiul de insuficiență hepatică celulară

B) deficit de fibrinogen ereditar

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

274. Hiperfibrinogenemia apare când:

B) c12 deficiență anemie

B) infarct miocardic

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

275. Procesul de lizare a fibrinei se numește:

276. Testele coagulologice se efectuează folosind o baie de apă la o temperatură de:

277. Erorile de laborator în luarea de sânge pentru studiul hemostazei:

A) plasmă hemolizată

B) prezența cheagurilor de sânge

B) prezența heparinei

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

278. Erorile de laborator în studiul hemostazei:

A) reactivi expirate

B) cântărirea necorespunzătoare și dozarea reactivului

C) utilizarea echipamentului necorespunzător

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

279. Agregarea trombocitelor caracterizează:

A) hemostază plasmatică

B) hemostaza trombocitelor

280. Următorii factori de natură non-laboratoră pot influența rezultatele analizei:

A) stres fizic și emoțional al pacientului

B) poziția corpului

C) aportul de medicamente

D) toate cele de mai sus

281. Următorii factori de natură laboratoare pot influența rezultatele analizei:

A) condițiile de depozitare a probelor

B) natura pipetării

B) hemoliza, lipemia

D) toate cele de mai sus

282. La lucrul cu erori de control ale serului sunt posibile:

A) pierderea substanței la deschiderea fiolei

B) nerespectarea timpului de dizolvare a probei și depozitare la temperatura camerei

B) mai multe înghețări ale serului de control

D) toate cele de mai sus

283. Pentru efectuarea controlului calității studiilor biochimice se recomandă utilizarea:

A) soluții apoase de substraturi

B) donat sânge

B) ser industrial (lichid sau liofilizat)

D) reactivi ai firmelor străine

284. Atunci când se efectuează controlul calității, se utilizează următoarele criterii:

D) toate listate

285. Reproductibilitatea măsurării este calitatea măsurării, care reflectă:

A) apropierea rezultatelor de valoarea adevărată a valorii măsurate

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în aceleași condiții

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în condiții diferite

D) apropierea de erori sistematice zero în rezultatele lor.

286. Corectitudinea măsurării este calitatea măsurării, care reflectă:

A) apropierea rezultatelor de valoarea adevărată a valorii măsurate

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în aceleași condiții

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în condiții diferite

D) apropierea de erori sistematice zero în rezultatele lor.

287. Convergența măsurării este calitatea măsurării, reflectând:

A) apropierea rezultatelor de valoarea adevărată a valorii măsurate

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în aceleași condiții

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în condiții diferite

D) apropierea de erori sistematice zero în rezultatele lor.

288. Precizia măsurării este calitatea măsurării, reflectând:

A) apropierea rezultatelor de valoarea adevărată a valorii măsurate

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în aceleași condiții

B) apropierea rezultatelor măsurătorilor efectuate în condiții diferite

D) apropierea de erori sistematice zero în rezultatele lor.

289. Criteriile de evaluare a fiabilității metodei sunt:

A) specificitate, sensibilitate

D) toate cele de mai sus

290. Stadiul principal al controlului calității analizei de laborator este:

D) toate cele de mai sus sunt adevărate

291. Pentru estimarea coeficientului de variație se utilizează:

B) sensibilitatea metodei

D) specificitatea metodei

292. Următorii parametri statistici se calculează utilizând un card de control:

A) media aritmetică

B) media aritmetică ± 2S

C) limita de eroare permisă

D) toate listate

293. Cardul de control este:

A) o listă a valorilor standard adoptate în acest laborator

B) procedura de manipulare în timpul analizei

C) pentru calculul rezultatelor

D) un grafic al valorilor măsurate comparabile cu timpul de observare

294. Înțelesul de bază al diagramelor de control este:

A) detectarea erorilor atunci când rezultatele analizelor de control nu depășesc limitele acceptate

B) detectarea unei erori atunci când rezultatele analizelor de control depășesc limitele acceptate

C) evaluarea posibilității metodei

D) evaluarea sensibilității metodei

295. Avantajul utilizării unui material de control al lichidului pe un material de control uscat este:

Mecanismele de distrugere primară a hepatocitelor

Modificările alterative ale hepatocitelor se manifestă sub forma degenerării și necrozei, care se dezvoltă în condiții de hipoxie, activarea peroxidării lipidelor (sex), mobilizarea enzimelor proteolitice intracelulare, ca rezultat al reacțiilor imune.

Efectul hepatotoxic al diferitelor substanțe este determinat de afinitatea lor pentru aparatul receptor al hepatocitelor. Interacțiunea liganzilor cu receptorii determină modificări ulterioare ale parenchimului hepatic. Există un fel de filtru biologic în ficat - macrofagele hepatice (celule Kupffer), care elimină endotoxinele sau virușii din sânge și astfel protejează hepatocitele de deteriorare.

Modificările degenerative ale hepatocitelor ar trebui considerate leziuni, manifestate prin tulburări funcționale și morfologice. Încălcarea ireversibilă a integrității celulei se numește necroză, care poate fi focală sau difuză. Daunele pe termen lung și repetate ale parenchimului hepatic reduc dramatic capacitățile regenerative ale hepatocitelor.

necroză Difuz manifestă clinic afectarea funcției hepatice, în primul rând, tulburări metabolice (sinteza rupte de factori de coagulare, albumină, colinesteraza, lecitină-colesterol aciltransferază) reducerea activității biologice a reacțiilor de transformare (transaminare, transaminare și altele similare).

Hipoxia Hipoxia parenchimului hepatic apare cel mai adesea ca urmare a tulburărilor de perfuzie și a acțiunii decuplării otrăvurilor.

Peroxidarea lipidelor și formarea radicalilor liberi În procesul de biotransformare a substraturilor se formează forme active de oxigen care contribuie la activarea proceselor de câmp. Xenobioticele hepatotoxice, cum ar fi halotanul, cloroformul și altele, ca produse intermediare de biotransformare microzomală, sunt capabile să formeze radicali liberi, care sunt foarte reactivi. Ei inițiază podeaua membranei și interacționează direct cu macromoleculele. Produsele de descompunere intermediare (aldehide, peroxizi, hidroxialdehide, cetone, produse de descompunere ale acizilor tricarboxilici) sunt substanțe foarte toxice, deoarece ele însele pot spori procesele de peroxidare sau pot interacționa cu macromoleculele de proteine.

Acumularea de produse de podea în membranele reticulului endoplasmatic este însoțită de o scădere generală a activității sistemelor de oxigenază cu funcție mixtă și de degradare a componentei terminale a acestui sistem, citocromul P450. În condiții patologice, există o corelație inversă în fracția microzomală între conținutul de citocrom P450 iar conținutul produselor este gen. Mai mult decât atât, podeaua însăși poate provoca numai conversia P450 în formă inactivă420. Substanțele chimice cu greutate moleculară scăzută, cum ar fi chinonele, epoxizii se pot lega de proteine, formând antigeni conjugați. Aceasta inițiază răspunsul imun de natură umorală sau celulară (așa-numita "homeostază imunochemică"). Neutralizarea produselor toxice formate în procesul de sex și încorporarea vitaminei E este asigurată de un sistem de antioxidanți endogeni. Depunerea și redistribuirea antioxidanților endogeni, inclusiv a vitaminei E, are loc preponderent în ficat. Odată cu deteriorarea stării funcționale a hepatocitelor, activitatea antioxidantă a lipidelor scade.

Modificări Enzyme sistemy.Vazhneyshimi în hepatocitelor în leziune chimică și hipoxie este perturbarea activității sistemelor enzimatice membrane reticulul endoplasmic cu semnificativ mai mici detoxifiante funcției hepatice, fosforilării oxidative in mitocondrii, a crescut activitatea lizozomală, acumularea de lipide neutre, inhibarea sintezei proteinelor, compoziția ionică a unui dezechilibru datorită deteriorării transportului sisteme de membrană, modificări ale activității mesagerilor intracelulari. Baza schimbării activității enzimatice este hepatocite elevație citoplasmatice Ca 2+, ceea ce duce la activarea fosfolipazei membranelor mitocondriali și reticulul endoplasmic, enzime glicogenolizei, protein kinazele solubile, calmodulin.

Prin expunerea prelungită la etanol, activitatea enzimelor ciclului Krebs este inhibată, apar modificări pronunțate în hepatocite, în special mitocondriile. Intoxicația cu alcool este însoțită de o creștere a nivelului plasmazei sanguine a acizilor grași liberi formați la periferie. Îmbunătățirea sintezei lor contribuie la o creștere a coeficientului NADH / NAD, care se produce datorită oxidării etanolului. Aceasta, la rândul său, inhibă β-oxidarea și sporește esterificarea fosfatului de a-glicerol sau a colesterolului.

Sub influența etanolului și a acetaldehidei în reticulul endoplasmatic este sintetizată hialina alcoolică, care are proprietăți antigenice. Se acumulează sub formă de Mallory Taur în citozol, extracelular și schimbă activitatea funcțională a citoscheletului. Hialina alcoolică și anticorpii care circulă în ea formează complexe imune, provocând afectarea imunocomplex a hepatocitelor. Din punct de vedere morfologic, apariția necrozei centrilobulare, degenerarea grasă, umflarea și vacuolizarea mitocondriilor și a reticulului endoplasmatic este caracteristică deteriorării hepatice alcoolice.

Reacții imunitare în patologia hepatică. Reacțiile adverse apar cu participarea limfocitelor T și B. În același timp, sunt implicate ambele reacții citotoxice cauzate de anticorpi și reacțiile mediate de cel care implică limfocite t activate, dar nu și ucigătoare naturale. În formele cronice și acute de hepatită din sânge, este detectat un conținut crescut de limfocite T CD8 +, care sunt supresoare și posedă proprietăți citolitice. În mod similar, aceste celule sunt detectate la pacienții cu hepatită cronică persistentă autoimună. Ca determinanți antigenici care determină formarea limfocitelor T activate, sunt viruși, autoantigeni și hapteni.

Odată cu înfrângerea virusului hepatitei B, există focare de citoliză imună a hepatocitelor, în care virusul persistă. Se detectează un antigen de suprafață al hepatitei B (HBSAG). Inducerea citoliză furniza complexe imune circulante ca heterolog conținând antigene și autologă formate pentru a include autoantigen hepatic - lipoproteină, care a produs anticorpi (Ig G). Anticorpii sunt fixați pe suprafața hepatocitelor și, de asemenea, induc citotoxicitatea limfocitelor normale împotriva celulelor hepatice. În funcție de statusul imun al pacientului și de natura agentului cauzal (de exemplu, efectul combinat al unui D-agent) predomină reacțiile citotoxice conducând difuze necroză tisulară celulară sau manifestă toleranță la antigeni străini, care este posibilă datorită imunosupresiei.

Numărul de celule care interacționează cu virusul determină evoluția clinică a hepatitei. În bolile hepatice acute și cronice, titrul IgG, M și în plasma sanguină este diferit. În ciroza alcoolică și ciroza biliară primară se determină un titru ridicat de Ig A. Cu toate acestea, nu există dovezi ale acțiunii lor hepatotrope, cum este cazul reacțiilor imunocomplex (cu participarea complementului) în alte organe.

În bolile hepatice cronice, în special în ciroză, se determină un conținut ridicat de imunoglobuline plasmatice. Creșterea inițială a producției de anticorpi are loc ca răspuns la ingerarea virusurilor și a bacteriilor și, ulterior, păstrarea titrurilor de anticorpi înalte ar trebui considerată ca un răspuns adaptiv al organismului la o scădere a activității macrofagice a ficatului.

În ultimii ani, în bolile hepatice acute și cronice, s-au identificat anticorpi care sunt activi nu numai împotriva membranelor celulelor musculare netede (de exemplu receptorul glicoproteinei de aspirină), organele celulare (mitocondriile, nucleul, reticulul endoplasmatic), dar și pentru componentele intracelulare cum ar fi actina și filamentele intermediare. Ele sunt esențiale atunci când apare boala. În cursul dezvoltării bolii, se formează o cantitate mare de anticorpi față de determinanții antigenici intracelulari eliberați în timpul necrozei. Este de remarcat faptul că, în timpul cirozei biliari primare, se formează anticorpi anti-mitocondriali, cu hepatită cronică persistentă - anticorpi la celulele musculare netede.

Rolul proteinelor hepatice specifice ca antigeni rămâne neclar.

Indicatorii de afectare a ficatului Degenerarea și necroza hepatocitelor sunt însoțite de modificări ale permeabilității membranelor celulare. În funcție de amploarea daunelor, cantități echivalente de enzime sunt eliberate din celule în sânge:

  • Citoplasma [alanin aminotransferaza (ALAT), aspartat aminotransferaza (ASAT), lactat dehidrogenaza (LDH)];

· Mitochondrial (glutamat dehidrogenază, malat dehidrogenază, citocrom oxidază, succinat dehidrogenază, m-ACAT, urokinază);

  • Lizosomal (β-N-acetilglucosaminidază, hidrolaze acide - fosfatază acidă, arilsulfatază, a-glucozidază);
  • Microzomal (glucoz-6-fosfatază);
  • Ribozomal (colinesterază).

Aceste enzime servesc ca markeri ai leziunilor hepatocitelor. Există cinci sindroame patologice principale ale ficatului:

1. Citoliza: activitate crescută a ALAT și ASAT, glutamat dehidrogenază, LDH, niveluri crescute de fier și vitamina B12 în sânge.

2. Cholestaza: creștere a bilirubinei (directe) conjugate, colesterol, activitate crescută a fosfatazei alcaline, y-glutamiltranspeptidazei, aminopeptidazei leucinei, 5-nucleotidazei.

3. Hiperazotemia hepatică (de producție): o creștere a conținutului de amoniac în plasma sanguină, azot total de aminoacizi, fenoli, aminoacizi aromatici indicați (tirozină, fenilalanină, triptofan).

4. Insuficiența funcției sintetice a ficatului: scăderea nivelului de albumină, colesterol, procoagulante ale complexului de protrombină, scăderea activității colinesterazei.

5. gamapatia policlonală: o creștere a conținutului proteinei totale în ser, globulele β și γ, Ig A, G, M, probe de coloid sedimentare pozitivă.

Markeri ai infecției hepatice Microorganismele se găsesc în hepatocite sau celule Kupffer (inclusiv citomegalovirus, adenovirus, virusul febrei galbene, bacterii, toxoplasma etc.). Indiferent de agentul patogen, apar modificări morfologice similare în ficat, care stau la baza hepatitei reactive și prezintă următoarele caracteristici:

  • Diferite tipuri de distrofie a hepatocitelor (hidropic, balon, grăsime);
  • Foci de necroză în diferite părți ale lobulilor;
  • Infiltrarea portalului și stroma intralobulară de diverse celule (macrofage, limfocite, leucocite polimorfonucleare);
  • Formarea granuloamelor care nu au o structură specifică.

Excepțiile sunt agenți patogeni ai tuberculozei, sifilisului, lepra, scleromului, morții, care cauzează dezvoltarea granuloamelor specifice.

Pentru înfrângerea hepatocitelor cel mai tipic

Prin expunerea prelungită la etanol, activitatea enzimelor ciclului Krebs este inhibată, apar modificări pronunțate în hepatocite, în special mitocondriile. Intoxicația cu alcool este însoțită de o creștere a nivelului plasmazei sanguine a acizilor grași liberi formați la periferie. Îmbunătățirea sintezei lor contribuie la o creștere a coeficientului NADH / NAD, care se produce datorită oxidării etanolului. Aceasta, la rândul său, inhibă β-oxidarea și sporește esterificarea fosfatului de a-glicerol sau a colesterolului.

Sub influența etanolului și a acetaldehidei în reticulul endoplasmatic este sintetizată hialina alcoolică, care are proprietăți antigenice. Se acumulează sub formă de Mallory Taur în citozol, extracelular și schimbă activitatea funcțională a citoscheletului. Hialina alcoolică și anticorpii care circulă în ea formează complexe imune, provocând afectarea imunocomplex a hepatocitelor. Din punct de vedere morfologic, apariția necrozei centrilobulare, degenerarea grasă, umflarea și vacuolizarea mitocondriilor și a reticulului endoplasmatic este caracteristică deteriorării hepatice alcoolice.

Reacții imunitare în patologia hepatică. Reacțiile adverse apar cu participarea limfocitelor T și B. Aceasta include atât reacțiile citotoxice cauzate de anticorpi și reacțiile mediate de celulă în care sunt implicate limfocite T activate, dar nu și celulele ucigașe naturale. În formele cronice și acute de hepatită din sânge, este detectat un conținut crescut de limfocite T CD8 +, care sunt supresoare și posedă proprietăți citolitice. În mod similar, aceste celule sunt detectate la pacienții cu hepatită cronică persistentă autoimună. Ca determinanți antigenici care determină formarea limfocitelor T activate, sunt viruși, autoantigeni și hapteni.

Odată cu înfrângerea virusului hepatitei B, există focare de citoliză imună a hepatocitelor, în care virusul persistă. Când se detectează acest antigen de suprafață al virusului hepatitei B (HBsAg). Inducerea citoliză furniza complexe imune circulante ca heterolog conținând antigene și autologă formate pentru a include autoantigen hepatic - lipoproteină, care a produs anticorpi (Ig G). Anticorpii sunt fixați pe suprafața hepatocitelor și, de asemenea, induc citotoxicitatea limfocitelor normale împotriva celulelor hepatice. În funcție de statusul imun al pacientului și de natura agentului cauzal (de exemplu, efectul combinat al unui D-agent) predomină reacțiile citotoxice conducând difuze necroză tisulară celulară sau manifestă toleranță la antigeni străini, care este posibilă datorită imunosupresiei.

Numărul de celule care interacționează cu virusul determină evoluția clinică a hepatitei. În bolile hepatice acute și cronice, titrul IgG, M, A din plasma sanguină este diferit. În ciroza alcoolică și ciroza biliară primară se determină un titru ridicat de Ig A. Cu toate acestea, nu există dovezi ale acțiunii lor hepatotrope, cum este cazul reacțiilor imunocomplex (cu participarea complementului) în alte organe.

În bolile hepatice cronice, în special în ciroză, se determină un conținut ridicat de imunoglobuline plasmatice. Creșterea inițială a producției de anticorpi are loc ca răspuns la ingerarea virusurilor și a bacteriilor și, ulterior, păstrarea titrurilor de anticorpi înalte ar trebui considerată ca un răspuns adaptiv al organismului la o scădere a activității macrofagice a ficatului.

În ultimii ani, în bolile hepatice acute și cronice, s-au identificat anticorpi care sunt activi nu numai împotriva membranelor celulelor musculare netede (de exemplu receptorul glicoproteinei de aspirină), organele celulare (mitocondriile, nucleul, reticulul endoplasmatic), dar și pentru componentele intracelulare cum ar fi actina și filamentele intermediare. Ele sunt esențiale atunci când apare boala. În cursul dezvoltării bolii, se formează o cantitate mare de anticorpi față de determinanții antigenici intracelulari eliberați în timpul necrozei. Este de remarcat că, în cazul cirozei biliari primare, se secretă anticorpi anti-mitocondriali, în timp ce în hepatita cronică persistentă, se secretă anticorpi la celulele musculare netede.

Rolul proteinelor hepatice specifice ca antigeni rămâne neclar.

Indicatori ai afectării hepatice. Degenerarea și necroza hepatocitelor sunt însoțite de schimbări în permeabilitatea membranelor celulare. În funcție de amploarea daunelor, cantități echivalente de enzime sunt eliberate din celule în sânge:

Citoplasma [alanin aminotransferaza (ALAT), aspartat aminotransferaza (ASAT), lactat dehidrogenaza (LDH)];

Mitochondrial (glutamat dehidrogenază, malat dehidrogenază, citocrom oxidază, succinat dehidrogenază, m-ACAT, urokinază);

Lizosomal (β-N-acetilglucosaminidază, hidrolaze acide - fosfatază acidă, arilsulfatază, a-glucozidază);

Aceste enzime servesc ca markeri ai leziunilor hepatocitelor. Există cinci sindroame patologice principale ale ficatului:

1. Citoliza: activitate crescută a ALAT și ASAT, glutamat dehidrogenază, LDH, niveluri crescute de fier și vitamina B12 în sânge.

2. Cholestaza: creștere a bilirubinei (directe) conjugate, colesterol, activitate crescută a fosfatazei alcaline, y-glutamiltranspeptidazei, aminopeptidazei leucinei, 5-nucleotidazei.

3. Hiperazotemia hepatică (de producție): o creștere a conținutului de amoniac în plasma sanguină, azot total de aminoacizi, fenoli, aminoacizi aromatici indicați (tirozină, fenilalanină, triptofan).

4. Insuficiența funcției sintetice a ficatului: scăderea nivelului de albumină, colesterol, procoagulante ale complexului de protrombină, scăderea activității colinesterazei.

5. gamapatia policlonală: o creștere a conținutului proteinei totale în ser, globulele β și γ, Ig A, G, M, probe de coloid sedimentare pozitivă.

Indicatori ai infecției hepatice. Microorganismele pot fi detectate în hepatocite sau celule Kupffer (inclusiv citomegalovirus, adenovirus, virusul febrei galbene, bacterii, toxoplasma etc.). Indiferent de agentul patogen, apar modificări morfologice similare în ficat, care stau la baza hepatitei reactive și prezintă următoarele caracteristici:

Diferite tipuri de distrofie a hepatocitelor (hidropic, balon, grăsime);

Foci de necroză în diferite părți ale lobulilor;

Infiltrarea portalului și stroma intralobulară de diverse celule (macrofage, limfocite, leucocite polimorfonucleare);

Formarea granuloamelor care nu au o structură specifică.

Excepțiile sunt agenți patogeni ai tuberculozei, sifilisului, lepra, scleromului, morții, care cauzează dezvoltarea granuloamelor specifice.

Testele examenului de calificare în specialitatea "Diagnosticul clinic de laborator" (p. 3)

În cazul infarctului miocardic, ameliorarea activității creatinkinazei MB în sângele venoasă este recunoscută prin:

ÎMBUNĂTĂȚIREA ACTIVITĂȚII CREATINKINASEI MV CONȚINUTĂ CU:

1. leziuni coronariene miocardice

2. deteriorarea miocardică noncoronară

3. leziuni comune ale mușchilor scheletici

4. Patologia musculară scheletică ereditară

TROPONINE I T sunt în miocardiocite, mai ales:

1. în formă liberă în citoplasmă

2. ca parte a myofilamentelor

3. în mitocondriile

5. în reticulul endoplasmatic

BIOCARKERII DE RĂNIRE MICARDICĂ CU UN INDICATOR LUMINIC DE IMPRESII SUNT CREȘTE:

4. toate listate

Secțiunea: Cercetare clinică generală

Numărul de întrebări: 58

CÂND BRONCHITA ÎN DETECTUL MUNICIPIULUI:

1. cristale de hematoidină

2. fibre elastice

3. Spirala Kurshman

4. epiteliu cilindric cilindric

5. toate elementele enumerate

PENTRU ASTMA BRONCHIALĂ ÎN CARACTERISTICILE MICROTEST:

1. Spirala Kurshman

2. cristale Charcot-Leiden

3. acumularea de eozinofile

4. toate cele de mai sus

5. nici un răspuns corect

IN MOTORIA CU PREZENȚA CARACTERISTICĂ BRONCHIALĂ A ASTMA:

1. macrofage alveolare

2. fibre calcificate

3. particule de țesut necrotic

4. acumularea de eozinofile

5. toate componentele enumerate

PE VOPSEA EFECTULUI KALA:

1. amestec de sânge

2. părțile verzi ale legumelor

5. toate cele de mai sus

CEL MAI BUN SENSIBIL PE SANSA IN KALA ESTE:

1. eșantion cu rășină guaiac

2. test de piramidă

3. testul ortotoludinei

4. testul benzidinei

5. toate listate

PROTEINURIILE PRETRENALE SUNT CONDIȚIONATE:

1. deteriorarea membranei de bază

2. defalcare sporită a proteinelor tisulare

3. lovirea exudatului inflamator în urină în caz de boală a tractului urinar

4. afectarea tubulilor rinichilor

5. toți factorii enumerați

PRIVIND DISPONIBILITATEA SINDROMULUI NEFROTIC ESTE PREVĂZUT LA PIERDEREA ZILNICĂ A PROTEINEI URINE CU URINĂ:

5. în orice cantitate

PROTEINURIA POATE FI SPRIJINĂ:

1. glomerulonefrita acută

2. glomerulonefrita cronică

3. pielonefrite acute

4. pielonefrită cronică

5. toate bolile enumerate

DISPONIBILITATEA CELULOANELOR GRAVE ORGANIZATE ALE EPITHELIUMULUI KENERNAL TESTAT DESPRE:

1. nefrita acută

2. nefroza amiloidă

5. din toate bolile enumerate

CREȘTEREA NOASTRE DIURESIS CALLED:

OLIGOURIA ESTE CARACTERISTICĂ PENTRU:

2. sindromul nefrotic

3. diabetul zaharat

Forma de eritrocitare descoperite în urină depinde de:

1. boli de rinichi

2. densitatea relativă a urinei

3. saturarea celulelor roșii din sânge cu oxigen

4. saturarea eritrocitelor cu hemoglobină

5. din toți factorii enumerați

PENTRU PREPARAREA PĂMÂNTULUI PREPARAT DE SEDIMENT DE URINĂ, UTILIZÂND METODA CYL-NILSON PENTRU SUSPENSIUNE PE:

1. tumora de rinichi

2. inflamația vezicii

3. tuberculoza renală

4. urolitiază

5. diabetul zaharat

OLIGURIA ÎN ISCHEMIA DE RIDICAT ESTE DETERMINATĂ CA REDUCEREA CANTITĂȚII DE URGENȚĂ A URINEI FORMATE DE MAI MULTE:

ÎN TIMPUL BRONCHOPNEUMONIEI ÎN NECESARE, DETECTĂ:

1. fibre elastice de coral

2. macrofage alveolare cu infiltrare grasă

3. Spirala Kurshman

5. toate cele de mai sus

ÎN TIMPUL ACTINOMICOZEI LUNGELOR ÎN LUMĂ, DETECTĂ:

1. cristale de hematoidină

2. fibre elastice calcificate

3. necroza cauzală

4. Actinomycetele druzo

5. toate cele de mai sus

PNEUMICOMELE SUNT RESPONSABILE:

5. toate cele de mai sus

GOLDEN YELLOW AND TARGET BROWN SCREW CULORI CAUZATE DE:

1. bilirubina conjugata

2. acizi biliari

4. toate componentele enumerate

5. nici un răspuns corect

NEGRU VOPSEA KALA CONDIȚII:

3. sângerare rectală

4. recepția carbolului (carbon activ)

5. toate cele de mai sus

BILIRUBIN ÎN KALA ESTE DETECTAT LA:

4. enterită acută

PROTEINURIA POSTENALĂ ESTE CONDIȚIONATĂ:

1. trecerea printr-un filtru de rinichi intact al proteinelor cu greutate moleculară scăzută

2. filtrarea proteinelor plasmatice normale prin filtrul renal deteriorat

3. încălcarea reabsorbției proteinelor în tubulii proximali

4. lovitură de exudat inflamator în urină în caz de boală a tractului urinar

5. toți factorii enumerați

CILINDERI ERYTHROCYTIC FORMAT CU:

1. leucocitrie renală

2. eritrocitrii renale

3. piatră în ureter

4. piatra din vezica urinara

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

CILINDRII FASTLY Se dizolvă în urină pH:

2. foarte acide

5. dizolvarea nu depinde de aciditate

ÎN TIMPUL ROTAȚIEI INTENSIVE A PROTEINELOR ÎN INTESTINĂ ÎN CREȘTEREA URINĂ:

URINE ESTE UN CULOARE DE BEAR CU:

1. glomerulonefrita acută

2. tuberculoza renală

4. icter hemolitic

5. urolitiază

CHOLESTEROLUL CRISTALELOR ÎN URINARUL DE DRAINING SE VIZEAZĂ:

1. ace lungi, subțiri incolore

2. bile mici amorfe

3. plăci rombice incolore, cu colțuri tăiate și cornițe în formă de pas

4. prismele rombice

5. octahedra, similar cu plicurile

SEMNIFICAȚIA AMBALAJELOR BAZATE ESTE DISPONIBILĂ ÎN URINĂ:

1. bilirubina conjugata

ÎN ȘOC DE HIPOVOLECHIC, TITLUL DE BAZĂ A VIOLĂRII

2. o scădere a volumului sanguin circulant (BCC)

3. deteriorarea organelor

4. tulburări de coagulare a sângelui

5. Toate cele de mai sus sunt incorecte.

FIBRELE ELASTICE ÎN MIDDLE vor fi detectate cu toate bolile urmãtoare, cu excepția:

3. astm bronșic

5. nici unul dintre cele de mai sus

ELIBEREA FIBRELOR ELASTICE ÎN MAMA CU TOATE BOLILE LISTE CU EXCEPȚIA:

1. pneumonie lobară

3. gangrena plămânului

4. astm bronșic

5. toate cele de mai sus

CULOAREA COLORULUI NORMAL (BROWN) DETERMINE:

1. alimente cu carbohidrați

2. alimente cu proteine

PENTRU CARACTERISTICI COLITA SPASTICE:

1. formă de fecale asemănătoare panglicii

2. forma creionului fecalelor

3. sub formă de bucăți mari

4. sub formă de "fecale de ovine"

5. toate cele de mai sus

PROTEINURIILE RENALE SUNT CONDIȚIONATE:

1. filtrarea depreciată și reabsorbția proteinelor

3. lovitură de exudat cu inflamație a ureterelor

4. pietre la rinichi

5. toți factorii enumerați

SPECTRUL PROTEINELOR URINE ESTE IDENTIC LA SPECTRUL PROTEINELOR DE SERIE ALE SÂNGEI LA:

1. proteinurie extrem de selectivă

2. proteinurie selectivă moderată

3. proteinurie scăzută

4. oricare dintre aceste proteinurie

5. nici un răspuns corect

PROTEINURIA POATE FI UN INDICATOR DE DEFECT:

1. glomeruli de rinichi

2. tubulii renale

3. tractul urinar

4. sistemul pelvisului renal

5. toate cele de mai sus

VALOAREA DIAGNOSTICULUI NU ARE UN PREPARARE:

1. cilindri granulari

2. cilindri ceruri

3. butelii hialine

4. Buteliile pentru eritrocite

5. cilindri de leucocite

PROTEINURIA ÎN EXTERIOR A CILINDURIEI ESTE OBSERVATĂ ÎN REACȚIA URINĂ:

5. nici un răspuns corect

COLUMNUL URINE DE "COFFEE DE CARNE" ESTE MARCAT:

1. glomerulonefrita acută

3. diabetul zaharat

4. amiloidoză la rinichi

5. toate bolile enumerate

ÎN PACIENȚII URINI CU ACUTE JADE NEFRITOUS Observat:

3. multe săruri ale acidului uric

ORGANELE DE CETON ÎN URINA SUNT DETECTATE LA:

1. nefrita acută

2. urolitiază

3. insuficiență renală cronică

4. crește clearance-ul creatininei

5. diabetul zaharat

MOTIVUL PENTRU CREȘTEREA VOLUMULUI BOLETULUI BUBBLU SE APLICĂ:

1. eliminarea obstacolelor în calea fluxului de bilă chistică

2. coledochectasia (congenitală sau dobândită)

3. ciroza

5. toate cele de mai sus

VOLUMUL SALTULUI DUODENAL (1 FAZĂ) POATE CREȘTE CU:

3. ectazia congenitală a ductului biliar comun

4. coledochectazia din cauza coledochitei cronice

5. toate bolile enumerate

Scăderea volumului de gât duodenal poate fi la:

1. ciroza hepatică

2. boala biliară

4. hepatită infecțioasă

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

ELEMENTELE "TRIAD ASTMATIC" LEGATE DE:

2. Epileu cilindric cilindrat

CONȚINUTUL ÎNALT AL LEUKOCIETELOR EOSINOFIL DIN SECRETUL BRONCHIAL, CONȚINUT CU:

PENTRU DECOMPOSIREA DISPONIBILITĂȚII CHARACTERISTICE A TISSULUI PULMONAR ÎN MAMĂ:

COMPONENTUL "TABELELOR DIN EARLICH" SUNT:

COMPOZIȚIA TETRADELOR "ETHLE" INCLUDE:

"EARLICH TETRADA" CARACTERISTICI PENTRU:

LA METODELE DE BAZA DE IDENTIFICARE A CIDERII TUBERCULOZEI SUNT:

2. Examinarea macroscopică a sputei

5. Toate cele de mai sus.

PENTRU DISPONIBILITATEA CHARACTERISTICĂ A INFECȚIEI HERPETICE ÎN MAMĂ:

3. Celulele epiteliului ciliat cu incluziuni intranucleare

Principalele metode de detectare a agenților patogeni de tuberculoză sunt:

4. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

5. Nu există un răspuns corect.

MODELUL RIVALTA UTILIZAT PENTRU:

1. Detectarea tuberculozei Mycobacterium

2. Diferentieri ale transudatilor si exudatilor

3. Diagnosticul astmului bronșic

5. Nu există un răspuns corect.

CARACTERISTICI DE TESTARE RIVALĂ POZITIVĂ PENTRU:

TRANSUSDATE ESTE FORMAT CU:

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

În exudatele purulente predomină:

CONȚINUTUL DE PROTEIN ÎN EXAMINĂRI:

4. de la 5 la 25 g / l

5. nici un răspuns corect

Sectiunea: Biochimie clinica: indicatori ai metabolismului carbohidratilor

Numărul de întrebări: 35

Carbohidrații din organism îndeplinesc toate aceste funcții, cu excepția:

Nu participă la împărțirea carbohidraților:

Schimbul de discaride are loc:

1. în gură

3. în duoden

4. în cavitatea intestinului subțire

5. pe suprafața vililor din intestinul subțire

Absorbția de carbohidrați are loc în principal în:

1. cavitatea orală

4. colon

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Carbohidrații sunt absorbiți sub forma:

Principalul organ implicat în homeostazia glucozei din sânge este:

3. mușchi scheletici

Căi cheie de conectare a metabolismului glucozei în celulă:

Cantitatea principală de glucoză este utilizată în acest proces:

Forma carbohidraților depozitați este:

5. acid piruvic

Eliminarea glucozei în urină nu depinde de:

1. filtrarea glomerulară

2. nivele de hiperglicemie

3. reabsorbție tubulară

4. rata de glicoliză și ciclul de pentoză

Efectul hipoglicemic prevede:

4. hormon somatotrop

5. toți hormonii enumerați

Efectul hiperglicemic are / yut:

4. hormoni paratiroidieni

Glicozuria poate apărea cu:

4. toate condițiile enumerate

5. în niciuna dintre condițiile enumerate

O scădere a glicemiei poate fi observată atunci când:

3. prescrierea de glucocorticoizi

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Dacă suspectați diabetul, trebuie să stabiliți:

1. glicemia din sânge

2. glucoză în urină

3. hemoglobină glicozilată

4. toate cele de mai sus

Glucoza în sânge și urină poate fi determinată:

1. metoda glucozoxidazei

2. Metoda Ilk

3. în conformitate cu metoda lui Endraszyk

4. Defalcarea juridică

5. Metoda Lowry

Cele mai exacte dintre metodele enumerate pentru determinarea glucozei sunt:

4. metoda benzilor de testare cu un glucometru de sânge

Pacientul are glucozurie, dar testul de toleranță la glucoză este neschimbat. Ce patologie poate fi suspectată?

1. diabetul zaharat

2. diabet non-zahăr (vasopresin)

3. diabet renal (reabsorbție a glucozei depreciate)

1. În cantități mici prezente constant în sânge.

2. Apare numai în cazul diabetului de tip 2

3. Apare numai în cazul diabetului de tip 1

4. În mod normal, reprezintă până la 65% din hemoglobină totală.

La ce doză (conform recomandărilor OMS) se ia glucoza în timpul testului de toleranță la glucoză la adulți?

Determinarea hemoglobinei glicate în hemolizate permite evaluarea stării metabolismului carbohidraților pentru ultima / o:

4. două-trei (patru) luni

Nivelul acizilor sialici reflectă:

1. gradul de glicemie

2. dezintegrarea structurilor membranare și intercelulare cu acumularea de glicoproteine ​​în sânge

3. stare bazică acidă

5. activitate de glicoliză

Organele cetone includ:

2. acid acetoacetic

3. acid beta-hidroxibutiric

4. toți compușii enumerați

5. nici unul dintre compușii enumerați

Pentru a determina gradul de compensare a diabetului poate fi evaluat:

1. nivelul glicemiei

2. conținutul de fructozamină din sânge

3. nivelul hemoglobinei glicate

4. conținutul corpurilor cetone

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Glicozuria cu normoglicemie sau hipoglicemie este un semn

1. diabetul zaharat

2. toleranță scăzută la glucoză

3. Boala Itsenko-Cushing

4. diabet renal (insuficiență reabsorbție a glucozei)

5. toate statele listate

Cu postul prelungit, homeostazia glucozei este asigurată de:

2. intensificarea gluconeogenezei

3. activarea proteolizei

Nivelul de glucoză la naștere determinat de metoda plasmatic de glucoză oxidază în plasma sanguină capilară a unei persoane sănătoase adulte este (în mmol / l):

S-a stabilit o toleranță scăzută la glucoză, bazată pe PGTT

glicemie (plasma sanguină capilară):

1. postul mai mic de 5,5; după 2 ore - mai mult de 12,2 (mmol / l)

2. pe stomacul gol până la 7,0; după 2 ore - 8,9 - 12,2 (mmol / l)

3. postul 7, 0 și mai sus; după 2 ore deasupra - 12,2 (mmol / l)

4. după 2 ore mai puțin de 5,5 (mmol / l)

6. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Nivelul peptidei C este determinat la:

1. aflarea stării de producere a insulinei endogene

2. evaluarea severității complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat

3. evaluarea eficacității terapiei cu insulină

4. caracteristicile gradului de glicozilare a proteinelor plasmatice

5. toate cele de mai sus

Se stabilește natura diabetică a scăderii toleranței la glucoză

cu PGTT pe bază de glicemie (plasma sanguină capilară):

1. postul mai mic de 5,5; după 2 ore mai puțin de 11,0 (mmol / l)

2. postul la 6,1; după 2 ore 7,8 - 11,1 (mmol / l)

3. Postul 7.0 și mai sus; după 2 ore 12,2 și mai mare (mmol / l)

4. după 2 ore mai puțin de 5,5 (mmol / l)

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Indicația pentru testul de toleranță la glucoză este detectarea glicemiei în sânge capilar din plasmă posturală în cadrul:

2,1 - 7,0 mmol / l

4,3 - 5,5 mmol / l

În condițiile testului de toleranță orală la glucoză

1. Nutriție echilibrată și adecvată timp de 3 zile înainte de testare

2. Foamea de 12 ore în ajunul testului

3. Anulați diureticele tiazidice, glucocorticoizii, pe cale orală

contraceptive, estrogeni, androgeni cu 3 zile înainte de testare

4. Activitate fizică moderată, excluderea patului de odihnă

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Doza de glucoză în timpul testului de toleranță la copii nu trebuie să depășească:

Glucoza în timpul testului de toleranță la copii se administrează într-o doză de:

1. 1 g / kg greutate corporală

2. 1,75 g / kg greutate corporală

3. 2 g / kg greutate corporală

4. 2,75 g / kg greutate corporală

Motivele rezultatelor falsului negativ de teste de toleranță la glucoză includ toate următoarele, CU EXCEPȚIA:

1. Absorbția glucozei în degradare

2. Activitate fizică intensă în timpul testului

3. Restricții dietetice

4. Pat de odihnă

Secțiunea: Studiul sistemului de hemocoagulare

Numărul de întrebări: 43

FORMAREA FIBRELOR trebuie să fie controlată de:

2. timpul de protrombină

3. timp de tromboplastină parțială activată

4. antitrombina III

5. Determinarea proteinei C

ANTICOAGULANȚII ACȚIUNILOR INDIRECTE POT FI CONTROLATE:

1. timpul de coagulare

2. timpul de trombină

3. timpul de protrombină (INR)

4. produse de degradare fibrină

5. antitrombina III

ÎN HEMOFILIE, DEFICIENȚA ESTE DEFICIENTĂ:

4. endoteliul vascular

Formarea trombinei ar trebui să fie controlată:

1. timpul de trombină

2. factorul XIII

3. toleranță plasmatică la heparină

4. timp de protrombină

5. antitrombina III

HEPARINOTHERAPIA poate fi controlată:

1. timp de tromboplastină parțială activată

2. liza euglobulinelor

3. retragerea unui cheag de sânge

4. concentrația de fibrinogen

5. agregarea plachetară

PENTRU CARACTERISTICI HEMOFILICE:

1. alungire APTT

2. scurtarea aPTT

3. prelungirea timpului de protrombină

4. reducerea fibrinogenului

5. test pozitiv la ortofenatrolină

ACTIVITATEA SISTEMULUI FIBRINOLYTIC trebuie să fie controlată de:

1. antitrombina III

2. timpul de trombină

3. timpul de protrombină

4. liza euglobulinelor

5. agregarea plachetară

CÂND SINDROMUL ACȚIONAL DE FORMĂ ACȚIONALĂ:

1. scade fibrinogenul

2. crește fibrinogenul

3. Timpul de trombină scurtat

4. Produsele de degradare a fibrinelor nu sunt detectabile.

5. creșterea numărului de trombocite

PENTRU DETERMINAREA HEPATOCIETELOR, CEL MAI TIPICĂ DIFERENȚA DE HEMOSTAZĂ URMATĂ:

1. creșterea fibrinogenului

2. scăderea activității factorilor: II, VII, IX, X

3. scăderea activității factorului VIII

4. creșterea antitrombinei III

SISTEMUL DE HEMOSTASIS INCLUDE:

1. Factori de fibrinoliză.

2. Factori de plasmă.

5. Toate cele de mai sus.

INDUCTORUL AGREGĂRII PLATELET ESTE:

PLASMA FACTORI DE SUDARE NU CONCERNEM:

2. Tromboplastina tisulară.

VITAMINUL "K" PARTICIPĂ LA SINTEZA:

1. Factori: II, VII, IX, X.

2. Fibrinogen, kininogen cu greutate moleculară mare, prekallikreină.

4. Tromboplastină tisulară.

MECHANISMUL EXTERN AL HEMOSTASEI INCLUDE ACTIVAREA:

5. Kininogen cu masă moleculară mare.

EDUCAȚIA EFECTIVĂ TROMBINĂ SE ÎNTREBĂ ÎN PARTICIPARE:

3. Tenase complex.

4. Complexul de protrombinază.

Hemostaza vasculară trombocitară, în principal, are următoarea funcție:

La trombocitele activate este sintetizată intens:

Produsele de degradare a fibrinogenului fibrină (PDF) cauzează:

1. Proteoliza factorilor de coagulare.

2. Activarea sintezei tromboplastinelor tisulare.

3. Blocați formarea fibrinului.

4. Activarea f. XII.

5. Activarea fibrinolizei.

Retragerea unui cheag de sânge este determinată de funcția:

1. Factori de plasmă.

3. Sistemul de kinină.

4. Sisteme de completare.

Definiția timpului de trombină este folosită pentru:

1. Controlul terapiei cu heparină.

2. Observații asupra nivelului de PDF.

3. Diagnosticul disfibrinogenemiei.

4. Evaluarea activității antitrombinei.

5. Toate cele de mai sus.

Stadiul formării fibrinului din fibrinogen NU este:

1. Desprinderea fibrinopeptidelor "A" și "B".

2. Formarea monomerilor de fibrină.

3. Polimerizarea monomerilor de fibrină.

4. Formarea complexului protrombinazei.

5. Stabilizarea factorului fibrinic XIII.

Activarea factorilor de plasmă are loc pe:

1. Trombocitele cu factor 3 (fosfolipid).

2. Factorul Christmass.

3. Factorul Stuart Prauer.

4. Factorul Hageman.

5. Factorul Fitzgerald-Flage.

Activatorul factorului Hageman (f. XII) NU este:

Motivele scăderii antitrombinei III în plasmă sunt:

1. Funcția hepatică sintetică redusă.

2. Consumul în sindromul DIC.

3. Supradozaj de heparină nefracționată.

4. Insuficiența congenitală a sintezei.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Determinarea produselor de degradare a fibrinei (FDP) în plasma sanguină este indicată pentru:

1. Controlul tratamentului cu fibrinolitice.

2. Monitorizarea utilizării activatorilor de plasminogen în tratamentul tromboembolismului.

3. Diagnosticul DIC.

4. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

5. Toate cele de mai sus sunt incorecte.

Calea externă a formării protrombinei trebuie controlată:

1. Timp de trombină.

2. Determinarea conținutului factorului XIII.

3. Toleranța plasmei sanguine la heparină.

4. Timp de protrombină.

5. Determinarea concentrației de antitrombină III.

ACTIVATOR EXTERN AL FIBRINOLIZEI ESTE:

2. Antitrombina III.

4. Activatori de plasminogen tisular și urokinază (tPA, uPA).

CARACTERISTICILE CANTITATIVE ALE HEMOSTASEI PLATELETE SUNT:

1. Activitatea plachetară adezivă-agregantă.

2. Conținutul de trombocite.

3. Concentrația fibrinogenului.

4. Timp de trombină.

Există o cercetare necesară pentru recunoașterea trombocitelor:

1. Funcția de agregare a trombocitelor.

2. Funcția trombocitelor adezive.

3. Trombocite cu factor 3.

4. Timpul de sângerare.

5. Toate cele de mai sus.

Cauza bolii Glanzman este o încălcare a:

5. Sistemul Kallikrein-kininovoy.

Hemofilia are un deficit de factori:

Următoarele sunt caracteristice fibronectinei:

1. Participă la formarea unui cheag de fibrină.

2. Activează factorii de coagulare.

3. Formarea complexelor cu componente ale unui compliment.

4. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Valoarea de diagnosticare a determinării proteinei C:

1. Identificați riscul de tromboză.

2. Criteriul creșterii sau micșorării dozei de anticoagulante indirecte.

3. Controlul terapiei cu heparină.

4. Evaluarea activității de fibrinoliză.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Prelungirea timpului de sângerare este caracteristică pentru:

1. Trombocitopenie de origini diferite.

3. Tratamente cu antiagregate.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Sindromul antifosfolipidic apare:

1. Formarea anticorpilor la fosfolipide.

3. Prezența anticoagulantului lupus.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Plasminogenul din plasma sanguină este redus atunci când:

1. Tratamentul fibrinoliticelor.

2. Sindromul de insuficiență hepatocelulară.

4. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

5. Toate cele de mai sus sunt incorecte.

Cerința internațională de a controla tratamentul anticoagulanților indirecți este definirea:

1. Raportul protrombinei.

2. Timpul de coagulare.

3. Indicele de protrombină.

4. Protrombina de Kvik.

5. Relația internațională normalizată (INR).

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic include:

1. Definiția APTT.

2. Determinarea timpului de protrombină.

3. Determinarea anticoagulantului lupus.

4. Realizarea testelor corective.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

În metodele de coagulologie sunt folosite:

1. Utilizarea substraturilor cromogenice.

2. Nefelometria și turbidimetria.

3. Teste de coagulare.

5. Totul indicat este corect.

Eroare în studiul hemostazei poate apărea datorită:

2. Prezența heparinei.

3. Raport greșit de anticoagulant și sânge.

4. Temperatură instabilă în studiu.

5. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

Mecanismul de coagulare în cascadă-matrice include următoarele faze:

Complexele complexe monomerice de fibrină (FCMK) sunt:

1. Produse de degradare a fibrinogenului.

2. Monomeri de fibrină solubili.

3. Produse de degradare a fibrinelor.

4. Produse de degradare

5. Complex PDF și solubil

Ignite trombina este necesară pentru:

1. Formarea fibinogenului.

2. Activarea trombocitelor.

3. Activarea fibrinolizei.

4. Toate cele de mai sus sunt adevărate.

5. Toate cele de mai sus sunt incorecte.

Secțiunea: Biochimie clinică: porfirine și pigmenți biliari, sindroame de patologie hepatică

Numărul de întrebări: 24

Principalul material pentru studiul nivelului porfirinelor este:

2. ser

4. lichidul cefalorahidian

Porfiriile sunt un grup de boli care rezultă din:

1. blocarea etapelor inițiale ale sintezei hemiei


Mai Multe Articole Despre Ficat

Colestaziei

De Ritis coeficient la câini și pisici

Coeficientul de Ritis la pisici și câini este o indicație a anomaliilor cardiace sau hepatice. Este utilizat pe scară largă atât în ​​medicina convențională cât și în medicina veterinară.
Colestaziei

Tratamentul și simptomele chistului hepatic Cum se trateaza un chist hepatic

Boala chistului la ficat apare destul de des și necesită o abordare atentă la alegerea tratamentului. Terapia cu medicamente și tratamentul remediilor populare pot ajuta pacientul să facă față oricăror tipuri de patologie a organelor.