Macrodrugurile "pericardită fibrină", ​​"pneumonie lobară cu abces", "condilom", "alveococoză a ficatului"

Alveococoza hepatică este o boală parazitară cauzată de alveococ și caracterizată printr-un curs sever. Boala este răspândită în întreaga lume, este dificil de vindecat și se termină de multe ori în moartea pacientului.

epidemiologie

Deși alveococoza este comună în întreaga lume, boala este cea mai frecventă în țările din Asia, Europa Centrală și America de Nord.

Infectia umana are loc prin contactul cu cainii si pisicile, precum si lucrul cu piei de animale salbatice - lupi, vulpi, vulpi, care sunt si proprietarii finali.

Ultimii proprietari, la rândul lor, se infectează prin consumul de rozătoare infectate cu paraziți.

Odată ajuns în corpul uman, larva începe să se transforme într-un adult și intră din intestinul subțire în sânge și de acolo în ficat.

Odată ajuns în ficat, parazitul formează în jurul său o capsulă protectoare umplută cu lichid și începe să se împartă în mod activ - în acest caz, se deplasează în mod independent, se hrănesc și se dezvoltă segmente ale segmentelor din corpul principal.

Cititorii noștri recomandă

Cititorul nostru regulat a recomandat o metodă eficientă! Noua descoperire! Oamenii de stiinta din Novosibirsk au identificat cel mai bun mod de a curata ficatul. 5 ani de cercetare. Auto-tratament la domiciliu! După citirea cu atenție a acesteia, am decis să vă oferim atenția.

Pe măsură ce parazitul se împarte, se formează noduri asemănătoare bulelor deluroase în ficat (descrierile macropreparațiilor și micropreparatelor confirmă pe deplin acest lucru).

Cu toate acestea, acest lucru nu pune capăt necazului bolnavilor. Cresterea prin tesuturile afectate ale ficatului, nodurile de alveococoza afecteaza circulatia sangelui in organ si duc la atrofia tesuturilor sale. În plus, larvele nu numai că distrug ficatul (acest lucru este văzut în mod clar pe macropreparate), ci și otrăvește corpul cu produsele activității sale vitale.

Mai mult, după un timp, parazitul părăsește ficatul și intră în sângele și vasele limfatice, metastază la multe organe și sisteme, ducând la apariția reacțiilor alergice și a infecției bacteriene secundare a tumorilor formate din cauza acumulării de larve.

simptome

Pentru o lungă perioadă de timp după infecție, boala este asimptomatică. În această perioadă, pacienții nu se plâng de nimic și se simt satisfăcători.

De aceea, în marea majoritate a cazurilor, boala este detectată în timpul unei examinări planificate sau profilactice a unei persoane bolnave, produce o boală care este mărită, îngroșată și acoperită cu movile de ficat.

Primele simptome ale alveococcozei apar la 2-3 ani după infectare.

În plus, există patru etape ale bolii:

În stadiul incipient al bolii, apar primele simptome ale insuficienței hepatice:

  • dureri care poartă un caracter plictisitor, plictisitor, simțit în zona de sub coapsa dreaptă inferioară;
  • pierderea apetitului;
  • senzație de greutate în zona aflată sub marginea dreaptă inferioară, care apare, de regulă, după masă;
  • slăbiciune generală.

În plus, pacientul crește:

  • nivelul proteic seric;
  • ESR;
  • nivelul globulelor gamma.

Pe măsură ce boala progresează (în stadiul de înălțime), simptomele suferă unele modificări.
Durerile din hipocondrul drept (în cazul în care ficatul este) devin permanente, există dureri în regiunea epigastrală, precum și probleme asociate cu disfuncția tractului digestiv - o agravare a poftei de mâncare și un sentiment de greutate care apare după masă; bunăstarea generală se deteriorează.

Ficatul este, de asemenea, crescut în dimensiune și colinar, cu toate acestea, această creștere este mai pronunțată, iar movilele devin mult mai mari.

În plus, pacientul are:

  • creșterea numărului de eozinofile;
  • niveluri crescute de proteine ​​totale;
  • niveluri reduse de albumină;
  • niveluri crescute de gama globulină;
  • niveluri crescute ale proteinei C reactive;
  • creșterea valorilor obținute utilizând testul timol.

În stadiul sever al dezvoltării bolii, cursul său este semnificativ agravat - pacientul prezintă semne de afectare gravă a ficatului. Și în cele mai multe cazuri - este un icter obstructiv, însoțit de:

  • fulgi de lumină;
  • întunecarea urinei;
  • îngălbenirea sclerelor intense, a epidermei și a membranelor mucoase (uneori dobândesc o nuanță verzui);
  • mâncărime a pielii;
  • niveluri crescute ale bilirubinei;
  • o creștere a numărului de pigmenți biliari în urină.

În plus, în timpul germinării formelor parazitare în vena cavă inferioară și în venele portale ale ficatului, se observă următoarele:

  • apariția de lichid în cavitatea abdominală (ascite);
  • umflarea extremităților inferioare;
  • vene varicoase ale esofagului.

Astfel de condiții cresc semnificativ riscul de sângerare internă.

Dacă procesul a trecut deja departe, pacienții formează formațiuni parazitare metastatice în alte organe și țesuturi. În cele mai multe cazuri, acestea sunt creierul, plămânii, rinichii, inima și țesutul osos.

Cu afectarea țesuturilor renale, însoțită de leziuni ale aparatului glomerular al corpului, pacienții pot fi deranjați:

  • probleme de urinare;
  • schimba culoarea urinei;
  • durere în zona de proiecție a rinichilor.

În analiza urinei în acest caz, a observat proteine, globule roșii, celule albe din sânge și puroi.

Stadiul terminal al bolii este foarte, foarte dificil. Organele și sistemele afectate își pierd funcționalitatea, pacienții își pierd greutatea dramatic, dezvoltă imunodeficiență și diverse complicații.

complicații

Principalele complicații ale bolii sunt:

  • dezintegrarea parenchimului hepatic în interiorul nodurilor, însoțită de apariția cavităților umplute cu conținut purulent - abcese (dacă abcesul ficatului este deschis, pacientul suferă o durere severă, însoțită de o creștere accentuată a temperaturii);
  • cholangita purulentă;
  • inflamația capsulei hepatice în zona țesutului rănit - perihepatită;
  • germinarea unei tumori situate în ficat și formată de larve în diferite organe;
  • insuficiență renală cronică datorată afectării renale.

diagnosticare

Un diagnostic preliminar se face pe baza manifestărilor clinice ale bolii și a naturii mișcărilor pacientului pe parcursul mai multor ani înainte de apariția primelor simptome.

La examinarea inițială medicul acordă o atenție la modul de viață a bolnavilor, regiunea de reședință, riscurile posibile de infecție pentru vânătoare, plimbări în pădure, cu contacte sălbatice și animalele domestice.

Diagnosticul final se face în mod cuprinzător și include:

  • metode de diagnostic de laborator - număr total de sânge, biochimie sanguină, proteinogramă, analiză de urină;
  • metode serodiagnostice - reacții la prezența anticorpilor la agentul cauzal al bolii - ELISA, ARN;
  • metode de diagnostic instrumental - RMN, ultrasunete, CT, radiografia ficatului;
  • biopsie orientată efectuată prin intervenție chirurgicală laparoscopică la nivelul ficatului;
  • examinarea sputei sub microscop.

Aceste metode ne permit să distingem alveococoza din ficat de:

  • ciroza hepatică;
  • echinococcoza hepatică;
  • neoplasme în ficat, purtând atât maligne, cât și benigne;
  • tuberculoza hepatică;
  • boală hepatică polichistică;
  • hemangioamele hepatice.

terapie

Pana in prezent, exista doar una - singura modalitate de a scapa de alveococoza, si anume indepartarea chirurgicala a tumorilor care au aparut in ficat.

Cu toate acestea, este posibilă efectuarea unei operații radicale numai la 15-20% dintre pacienți. Acest lucru se explică prin faptul că cei mai mulți solicită ajutor prea târziu.

În ceea ce privește operarea, tumora prezentă în ficat, format ca urmare a acumulării de paraziți în interiorul nu excizat afectate țesuturile bolii, pleavă sau parțial tăiate și pleavă. În plus, în prezența mai multor noduri, această operație poate fi efectuată în etape - o astfel de soluție vă permite să protejați pacientul de posibilele complicații.

Dacă vezica biliară se află pe formare, este tăiată împreună cu aceasta.

În cazul în care o intervenție chirurgicală tumora parazitare nu este posibil (de exemplu, în timpul formării de germinare într-o venă de fund gol), și ea a crescut la dimensiuni impresionante și interferează cu organele și sistemele din jur, produce o îndepărtare parțială a formării, iar porțiunile rămase de nod hepatice să încerce să distrugă intrare medicamente antihelmintice - Trypaflavina, Formalin, etc.

Mai mult decât atât, tehnica unor astfel de operațiuni este destul de simplă, care este cauzată de structura tumorilor parazitare (în cele mai multe cazuri ele nu sângerau).

Sangerarea de la vasele semnificative este oprita cu ajutorul dopurilor omental, obtinute prin excizarea unui omentum mare si fabricarea tampoanelor naturale din partile sale.

În acest caz, bucățele mici ale glandei sunt stropite cu trombină uscată și legate de mijlocul ligaturii.

În prezența golurilor provocate de colaps tesut si la centrul paraziților de educație create, nu trebuie să fie îndepărtate, cavitatea detectată este drenat și spălat cu medicamente antiparazitare combinate cu antibiotice, supuse contaminării.

În prezența icterului ocluziv, datorită germinării educației în poarta ficatului, se produc activități care vizează ieșirea bilei.

In prezenta formatiilor inoperabile folositi chimioterapie.

Cu afectarea totală a ficatului de către paraziți, transplantul de organe este singura modalitate de a salva viața pacientului.

Monitorizarea postoperatorie a pacientului

Monitorizarea pacienților cu alveococoză hepatică se efectuează pe tot parcursul vieții.

O dată la fiecare șase luni, este programată o examinare cu ultrasunete pentru astfel de pacienți, se efectuează teste de sânge și urină, se efectuează examinări specifice - aceasta ajută la prevenirea posibilelor recidive ale bolii.

Măsuri preventive

Măsurile preventive care vizează prevenirea alveococcozei, seamănă în multe privințe cu măsurile similare luate în timpul echinococozei.

Majoritatea covârșitoare a măsurilor preventive vizează prevenirea infecțiilor umane.

Esențial în acest caz, dat la educație pentru sănătate, și în special în rândul populației periculoase în ceea ce privește domeniile de infecție - oameni în aceste regiuni trebuie să aibă o idee despre cine este sursa de infecție, care sunt căile de transmitere parazit și ce să facă pentru a preveni infecție.

Astfel, în domeniul producției de blănuri și, în consecință, carcasele măcelărire și prelucrarea blănurilor trebuie să fie echipate cu camere speciale (alimente mănâncă, fumatul și depozitarea alimentelor este strict interzisă în aceste zone).

O altă măsură de prevenire a infecției cu alveococoză este de a împiedica pisicile și câinii să alimenteze rozătoarele, care sunt gazde intermediare ale paraziților, pentru a fi hrănite pisicilor și câinilor.

Și, bineînțeles, de la oamenii care trăiesc în zone periculoase, din punct de vedere al infecțiilor, este necesară respectarea strictă a normelor de igienă personală.

Cure Predictii

Proiecțiile pentru alveococoza hepatică în absența tratamentului sunt nefavorabile. Cu toate acestea, din cauza creșterii lente a formațiunilor și a capacității organismului de a se regenera și restructura, speranța de viață a pacienților de la momentul infectării până la deces poate fi de la opt la nouă ani.

În majoritatea cazurilor, pacienții mor de icter ocluziv, cu toate acestea, există cazuri de moarte și metastaze la nivelul creierului.

Detectarea precoce a bolii și tratamentul radical în timp util poate spori șansele de vindecare. Acest lucru se explică prin faptul că operațiile radicale pe ficat sunt capabile să vindece complet marea majoritate a pacienților și să dea rezultate excelente pe termen lung. De aceea nu ar trebui să faceți alveococoză hepatică - tratamentul în acest caz va fi rapid și eficient.

Cine a spus că este imposibil să se vindece boala hepatică severă?

  • Au încercat multe moduri, dar nimic nu ajută.
  • Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi un sentiment mult așteptat de bunăstare!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmați link-ul și aflați ce recomandă medicii!

Stranacom.Ru

Un blog pentru sănătatea rinichilor

  • acasă
  • Descrierea hidronefrozei macropreparate

Descrierea hidronefrozei macropreparate

Pagini de lucru

Conținutul de lucru

Macrodrug "pericardită fibrină".

1) prospectul pericardic visceral (epicard) îngroșat

2) culoare - alb-gri, tip film de fibrină - film fibros lobar

3) denumirea figurativă a inimii cu pericardită fibrină - inimă "păroasă"

4) rezultatele pericarditei fibrinoase: a) rezoluția inflamației (descompunerea fibrină), b) carapacele (se formează aderențe)

Macrodrug "Pneumonia lobară cu un abces."

1) prezența unei cavități în plămân, suprafața interioară a abcesului este neuniformă, cu țesut pulmonar necrotic

2) țesutul pulmonar înconjurător este dens, gri, cu incluziuni de praf de cărbune

3) suprafața tăiată este granulară, pe suprapunerea cu pleura fibrină

4) inflamația purulentă delimitată de abces, însoțită de formarea unei cavități umplută cu exudat purulent. Posibile complicații ale abcesului pulmonar - eroziunea vasului, empiemul, formarea de mieloidoză secundară. Un abces din plămâni sa dezvoltat pe fondul pneumoniei lobare

1) mai multe leziuni papilare

2) culoarea este gri-brun (culoarea pielii zonei anale)

3) proliferarea epiteliului stratificat scuamos și stroma este asociată cu formarea de condiloame

4) localizarea condiloamelor - pe marginea epiteliului plat și glandular

5) cauza condilomului: sifilis, gonoree, boli virale

1) în ficat este determinat de un nod dens alb,

2) nodul ocupă aproape întregul lob de ficat,

3) limitele nodului sunt fuzzy,

4) în secțiune, nodul are un aspect celular fin,

5) pot exista cavități de dezintegrare.

Macrodrug "Opisthorchiasis al ficatului."

1) conductele biliari dilatate

2) pereții canalelor biliare sunt îngroșați și scleroși

3) sub capsula ficatului se observă un model complicat al canalelor biliare dilatate

4) Opoziționarea este determinată în lumenul conductelor

5) complicații ale opisthorhiazei hepatice: scleroză, deformare a pereților, care poate duce la colangită purulentă cholangiocelulară, ciroză hepatică

Macrodrug "Tuberculoza mioară a plămânilor".

1) numărul de leziuni - multiple

2) culoare foc - alb

3) dimensiuni - mici

4) tuberculoza se numește miliary datorită asemănării sale macroscopice cu meiul ("millias")

5) rezultatele granuloamelor tuberculoase: favorabil - organizare, petrificare; nefavorabil - caracterizare

1) forma polipului este rotunjită

2) culoarea este gri cenușie

3) suprafața este strălucitoare

4) consistență moale, asemănătoare unui jeleu

5) Reacția de hipersensibilitate de tip I (anafilactic) se manifestă prin formarea unui polip fibromedemat.

Macrodrug "Amiloidoza splinei - splenă sago".

1) dimensiunea splinei - mărită

2) coerența organelor - compactată

3) suprafața capsulei este palidă.

4) vedere a secțiunii - incluziuni de proteine ​​albe, depuse în foliculi

5) o metodă pentru diagnosticarea rapidă a amiloidozei la masa secționată - tratamentul cu iod lugolevski

Macrodrug "Amiloidoza rinichiului".

1) mărimea rinichiului a crescut

2) culoare - albicioasă

3) consistența este densă

4) stare de suprafață - culoare palidă

5) desenul pe secțiunea cortexului și medulla este fuzzy, slab exprimat,

6) numele figurativ al rinichiului pentru amiloidoză este rinichiul "gras"

1) masa și dimensiunea cardiacă au crescut

2) peretele ventriculului stâng este îngroșat

3) volumul trabeculelor și al mușchilor papilari ai ventriculului stâng este crescut

4) starea cavității ventriculului stâng - se restrânge

5) culoarea miocardului pe incizie este maro

6) Hipertrofia miocardică se referă la hipertrofia compensatorie

Macrodrug "Atrofia miocardică brună".

1) mărimea inimii este redusă

2) greutatea corporală este redusă

3) cantitatea de grăsime este redusă

4) natura cursului navelor aflate sub endocard - cursul sinuos al navelor

5) culoarea mușchiului cardiac este maro, asociată cu acumularea de lipofuscin.

6) dezvoltarea atrofiei miocardice brute este posibilă datorită atrofiei datorită alimentării insuficiente a sângelui

4) modificările detectate în rinichi sunt asociate cu un debit mecanic împiedicat sau complet imposibil de urină din rinichi datorită unei îngustări a lumenului ureterului, uretrei sau vezicii urinare și evitarea cursului ureterului. Modificările în rinichi se datorează unei reacții de atrofie a țesutului renal.

Sursa: http://vunivere.ru/work11034
Codul pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

    N13.3 Alte hidronefroze nespecificate

Etiologie, patogeneză. Hydronephrosis poate fi congenital și dobândit. Cauzele de hidronefroză congenitală sunt traume urinare; anomalie congenitală a localizării arterei renale (sau a ramurilor acesteia), prin comprimarea ureterului; venete congenitale și stricturi ale ureterului; localizarea retroacavală a ureterului; ureterocele, obstrucția congenitală a tractului urinar inferior. Cauzele dobândite hidronefroză sunt unele boli urologice: nefrolitiaza, modificări inflamatorii ale sistemului urinar, îngustarea traumatice ale tractului urinar, cancer ale tractului urinar, cancer de prostată, și țesutului retroperitoneal, cancerul de col uterin, infiltrarea malignă a grăsimii retroperitoneale și fibre de metastază tumorală pelvină ganglioni limfatici retroperitoneali, în cele din urmă, diverse traumatisme și alte leziuni ale măduvei spinării, conducând la scăderea urinei. În cazurile în care un obstacol în calea ieșirii de urină este localizat distal față de segmentul pelvian-ureteric și nu numai că pelvisul se extinde, dar ureterul se extinde, există și hidro-hipertermie. Hydronephrosis este aseptic și infectat. În primul caz, modificările renale depind de gradul de obstrucție și de durata bolii, în al doilea - atât în ​​ceea ce privește gradul de obstrucție și durata bolii, cât și pe virulența infecției. În stadiile inițiale ale bolii, rinichiul diferă puțin de un organ sănătos, doar o extensie a pelvisului și a ceștilor se găsește. Presiunea intralocală crescută afectează funcția rinichilor, dar aceste tulburări sunt încă reversibile și după ce obstrucția a fost îndepărtată, funcția rinichiului este restabilită. Cu o încălcare mai lungă a fluxului de urină în rinichi, se dezvoltă schimbări organice, care sunt considerate nefrite interstițiale obstructive. În același timp, după eliminarea obstrucției, funcția renală este restabilită doar parțial. Dacă apare o infecție cu hidronefroză, atunci nefrita interstițială se transformă în pielonefrită obstructivă.

Tratamentul hidronefrozei chirurgicale. Este important să o țineți în perioada de început, când eliminarea obstrucției tractului urinar nu numai că împiedică modificările anatomice suplimentare, ci și duce la o îmbunătățire a funcției renale. În tratamentul hidronefrozei infectate, terapia antibacteriană sub controlul culturilor de urină și susceptibilitatea la microflora la medicamente antibacteriene joacă un rol important (vezi pielonefrita).

macropreparations

9. Distrofie hepatică toxică.

Această macropreparație este un ficat. Forma este salvată, greutatea și dimensiunile sunt reduse. Ficat galben.

Descrierea modificărilor patologice:

Aceste modificări patologice se pot dezvolta ca urmare a intoxicației, a afectării alergice sau virale a ficatului. Dystrofia grasă (galbenă) se dezvoltă în organ, a cărui decompensare este mecanismul morfogenetic. Distrofia se extinde de la centru la periferia lobulilor. Este înlocuit cu necroza și dezintegrarea autolitice a hepatocitelor centrale. Proteina giro-proteină este fagocitată, în timp ce stroma reticulară cu vase dilatate (distrofie roșie) este expusă. Datorită necrozei hepatocitelor, ficatul se micșorează și se micșorează.

1) favorabil: trecerea la forma cronică.

a) decesul datorat insuficienței hepatice sau renale;

b) ciroza hepatică post-necrotică;

c) deteriorarea altor organe (rinichi, pancreas, miocard, sistemul nervos central) ca urmare a intoxicației.

• Concluzie: aceste modificări morfologice indică degenerarea grasă a hepatocitelor și necroza lor progresivă.

Diagnostic: Distrofia toxică a ficatului. Etapa de distrofie galbenă.

Această macropreparație este un stomac. Forma și mărimea organului sunt modificate datorită proliferării țesutului cu o culoare galben-alb-gălbuie, care a încolțit peretele stomacal și îl îngroșează semnificativ (până la 10 cm sau mai mult). Relieful mucoasei nu este pronunțat. În partea centrală a creșterii există zone de degajare, relaxare și agățare - ulcerații.

Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a condițiilor precanceroase și a modificărilor precanceroase (metaplazia intestinală și displazia severă).

În focarul modificărilor epiteliale apare malignitatea celulară și dezvoltarea tumorilor (sau cancerul se dezvoltă de novo). Ghidat de imaginea macroscopică, se poate spune că acesta este un cancer cu creștere predominant infiltrativă endophytică - cancer ulcerativ infiltrativ (aceasta este indicată de ulcerarea tumorii). Din punct de vedere histologic, poate fi cancer adenocarcenom sau nediferențiat. Progresia, tumora invadeaza peretele stomacului si o ingroseste semnificativ.

a) creșterea lentă a cancerului;

b) adenocarcenom bine diferențiat;

c) metastaze târzii;

2) nefavorabile: moartea de la epuizare, intoxicare, matastică; răspândirea cancerului dincolo de stomac și germinarea în alte organe și țesuturi, modificări necrotice secundare și dezintegrarea carcinomului; disfuncția stomacului.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică transformarea mutational celulelor epiteliale cu boli maligne și progresia tumorii ulterioare care creșterea infiltrează a dus la germinarea peretele stomacului cu ulcerațiile care ar putea fi schimbări necrotice secundare și dezintegrarea tumorii.

Diagnostic: Cancer de stomac ulcerativ infiltrativ.

11. Eroziile și ulcerul acut al stomacului.

Această macropreparație este un stomac. Forma și dimensiunea corpului salvate, masa nu se schimbă. Organ de culoare albicioasă. Mucusul este acoperit cu formațiuni de culoare neagră, cu consistență densă. Printre numeroasele mici diametre 1-5 mm. există, de asemenea, un diametru mai mare de 7 mm. precum și conglomerate 8 x 1 cm, 3 x 0,5 cm, formate din formațiuni topite cu un diametru de 5 mm. Despre unul dintre ele, vedem formarea unei forme triunghiulare, a cărei limitează diferențe semnificative față de mucoasa gastrică, deoarece ele sunt formate prin țesut conjunctiv.

Descrierea modificărilor patologice.

Aceste modificări morfologice pot dezvolta ca urmare a efectelor exogene și endogene: tulburări de alimentație, dependențe și agenți nocivi, precum infecția auto, cronica autointoxicare, boala de reflux, neuro-endocrine, leziuni vasculare alergice. Deoarece leziunile localizate în departamentul fornix, putem vorbi despre procesul de autoimunnsh cu înfrângerea celulelor parietale, apoi h a condus la distrofici și necrobiotice modificări ale epiteliului, o violare a regenerării și a atrofiei acesteia. Probabil că în acest caz gastrita atrofică cronică sa dezvoltat cu atrofia membranei mucoase și a glandelor sale. Defectele membranelor mucoase conduc la eroziune, care se formează după hemoragie și respingerea țesuturilor moarte. Pigmentul negru în fundul eroziunii este hematina acidului clorhidric. Aceste modificări se reunesc prin restructurarea epiteliului. Educație, a cărei limită este formată de mucus și reprezintă vindecarea ulcerului gastric acut prin cicatrizare și epitelizare.

a) vindecarea ulcerului acut prin cicatrizare sau epitelizare;

b) gastrita cronică inactivă (remisie);

c) modificări ușoare sau moderate;

d) epitelizarea eroziunii;

a) dezvoltarea bolii ulceroase peptice cronice;

b) malignitate a celulelor epiteliale;

c) modificări pronunțate;

g) gastrita pronunțată activă.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică modificări distrofice și necrobiotice existente pe termen lung în epiteliul mucoasei, cu afectarea regenerării și reorganizarea structurală a mucoasei.

Diagnostic: gastrită atrofică cronică, eroziune și ulcer gastric acut.

12. Ulcer gastric cronic.

Această macropreparație este un stomac. Masa și dimensiunea corpului sunt normale, forma este salvată. Organul are culoarea gri deschis, relieful este intens dezvoltat. Pe curbura mai mică a stomacului în regiunea pilorică, este localizată o depresiune semnificativă în peretele stomacului de 2x3,5 cm. Suprafața limită a organului este lipsită de pliere caracteristică. Pliurile se convertesc la limitele formării. În zona procesului patologic nu există straturi mucoase, submucoase și musculare ale peretelui stomacal. Partea inferioară este netedă, realizată de membrană seroasă. Marginile rolelor, asemănătoare cu rolele, au o configurație diferită: marginea orientată spre portar, plat (datorită motilității gastrice).

Aceste modificări patologice pot dezvolta ca urmare a unor factori generali și locali (totală: stres, tulburări hormonale, medicamente, obiceiuri daunatoare care duc la tulburări locale sistemului glandular hiperplazia, activitate crescută a factorului acid peptica cresc motilitatea, cresterea celulelor numarul gastrinprodutsiruyuschih; și o tulburare generală: excitarea centrelor subcortice și a regiunii hipotalamo-pituitare, creșterea tonusului nervului vag, creșterea și epuizarea ulterioară a producției de ACTH și glyukokartikoidov). Influențând mucoasa gastrică, aceste tulburări duc la formarea unui defect al membranei mucoase - eroziunea. Pe fundalul eroziunii non-vindecare, se dezvoltă un ulcer peptic acut, care, cu efecte patogene continue, devine ulcer cronic care trece prin perioade de exacerbare și remisie. În timpul remisiunii, partea inferioară a ulcerului poate fi acoperită cu un strat subțire de epiteliu care se suprapune peste țesutul cicatrician. Dar, în exacerbarea „vindecarea“ nivelat rezultat necroza fibrinoidă (ceea ce duce la deteriorarea nu numai direct, ci și prin modificări pereților vaselor fibrinoidă și perturbarea ulcere trofismului tesut).

1) favorabil: remisie, vindecarea unui ulcer prin cicatrizare, urmată de epitelizare.

e) inflamație și procese cicatrice.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică un proces distructiv în peretele stomacului, ceea ce duce la formarea unui defect în mucoasă, submucoasă și în stratul muscular - ulcere.

Diagnostic: Ulcer peptic cronic.

13. Capsule de splină cu hialinoză. Splină glazură.

Această macropreparație este o splină. Masa și dimensiunea corpului nu sunt mărite, forma este salvată. Culoarea capsulei este albă, este grosieră, iar tuberozitatea este mai pronunțată în față. Aprofundarea tot mai mare. Se poate observa zona cu diametrul de 0,5 cm. Pe suprafața frontală a unui organ de culoare galbenă. În spatele și din lateral, cu o zonă capsulată lipită de țesut gălbui.

Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a distrugerii structurilor fibroase și a creșterii permeabilității vasculare tisulare (plasmoragie) în legătură cu procesele metabolice angioeuropatice și imunopatologice. Plasmoragia - impregnarea țesutului cu proteinele plasmatice, absorbția lor pe structurile fibroase, precipitarea și formarea hialinei. Hialinoza se poate dezvolta în rezultatul înmuiere plasmei, umflături fibroide, inflamație, necroză, scleroză. În capsula splinei, hialinoza se dezvoltă ca rezultat al sclerozei. Țesutul conjunctiv umflă, pierde fibrilația, legăturile sale se îmbină într-o masă omogenă, densă, cartilagină, celulele sunt comprimate, atrofia. Stofa devine densă, albicioasă, translucidă. Împreună cu hialinoza țesutului conjunctiv, hialinoza locală a arteriolelor poate fi prezentă ca fenomen fiziologic în splină. Acest lucru produce hialină simplă (datorită transpirației componentelor nemodificate sau ușor modificate ale plasmei sanguine).

a) a fost posibilă doar ca o etapă a procesului cu stabilizarea și resorbția maselor hialine;

b) nefavorabil - cel mai frecvent: disfuncția corpului, limitându-i funcționalitatea.

Concluzie: datele modificărilor morfologice indică procese distrofice din capsula splinei, care au condus la hialinoză.

Diagnostic: capsule splenice de hialinoză.

14. Colită dysenterică.

Această macropreparare este un intestin gros. Forma corpului este conservată, greutatea și dimensiunile sunt mărită datorită îngroșării peretelui. Mucoasa este de culoare gri murdară, în partea superioară a faldurilor și între ele straturile de film de culoare maro-verde care acoperă masa mucoasă sunt necrotice, ulcerate, în multe locuri atârnă liber în lumenul intestinal (care este îngustat).

Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a unei boli intestinale acute cu o leziune primară a colonului, cauza care a fost penetrarea, dezvoltarea și reproducerea în epiteliul membranei mucoase a bacteriilor Shigella și speciilor lor. Acest grup de bacterii are un efect citoplasmatic asupra acestor celule, care este însoțit de distrugerea și descuamarea acestora din urmă, dezvoltarea catarrei desquamative. Enterotoxina bacteria vazoneyroparaliticheskoe efectuează o acțiune care este asociat cu vasele sanguine paralizie> exsudație amplificare si nervilor intramural daune ganglionul care duce la procesele de progresie și dezvoltare a inflamației fibrinoidă (datorită unei fibrinogen creștere propotevanie a vaselor de sânge). Dacă în prima etapă găsim doar necroză superficială și hemoragie, atunci în a doua etapă apare un film fibrinoid la vârf și între falduri. Masele necrotice ale membranelor mucoase sunt permeate cu fibrină. Modificările distrofice și necrotice în plexurile nervoase sunt combinate cu infiltrarea leucocitară a mucoasei și submucoasei, edemul și hemoragiile. Odată cu dezvoltarea ulterioară a bolii în legătură cu respingerea filmelor de fibrină și a maselor necrotice, se formează ulcere, care la 3-4 săptămâni de boală sunt umplute cu țesut de granulație, care se maturizează și duce la regenerarea ulcerului.

a) regenerarea completă cu defecte minore;

b) forma abortivă;

a) regenerarea incompletă cu formarea cicatricilor> îngustarea lumenului intestinal;

b) dizenterie cronică;

d) colită ulcerativă foliculară;

e) modificări generale severe (necroza tubulilor epiteliale ale rinichilor, degenerarea grasă a inimii și a ficatului, metabolismul metabolic afectat). complicații:

a) perforarea ulcerului: peritonită; abces;

c) sângerare intra-intestinală.

- complicații extraintestinale - bronhopneumonie, pileonfrită, artrită serică, abcese hepatice, ameloidoză, intoxicație, epuizare.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică colită difeică a colonului asociată cu efectele toxice ale Shigella.

Diagnostic: dizenterie și colită. Stadiul colitei difterice.

Această macropreparare este ileon. Forma corpului este păstrată, greutatea și dimensiunile sunt normale. Intestinul este o culoare albicioasă, se exprimă plierea membranei mucoase, pe care sunt vizibile formațiuni de 4x2,5 cm și 1x1,5 cm, care se extind deasupra suprafeței membranei mucoase. Canelurile și girosca sunt vizibile pe ele, suprafața însăși este neuniformă, slăbită. Aceste formațiuni sunt de culoare gri murdare. Formarea cu un diametru de 0,5 cm este vizibilă, cu o pierdere de pliere caracteristică, o culoare albicioasă, puțin mai adâncă și compactată.

Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a infecției (parenterale) cu un bacil tifoid și a reproducerii lor în partea inferioară a intestinului subțire (cu eliberarea de endotoxină). Prin conductele limfatice -> plasturi Peyer -> foliculi salatali -> ganglioni limfatici regionali -> sânge -> bacteremie și bacteriocholie

-> în lumenul intestinului -> reacție hipeergică în foliculi, ceea ce duce la o creștere și umflarea foliculilor, la inflamația suprafeței acestora. Acest lucru apare ca urmare a proliferării monocitelor, histiocitelor, reticulocitelor, care se extind dincolo de foliculi în straturile subiacente. Monocitele sunt transformate în macrofage (celule tifoide) și formează grupuri - granuloame tifoide. Aceste modificări sunt asociate cu enterita catarală. Cu progresia în continuare febra procesului tifoide și granuloame necrozante înconjurat zona de delimitare sechestrării inflamatie si Umezirea conduce la formarea de „ulcere murdare“ (ca rezultat al impregnării biliare), care se va schimba în cele din urmă forma lor sunt curățate de masele necrotice, margini rotunjite. Proliferarea țesutului de granulare și maturizarea acestuia conduc la formarea de cicatrici delicate în locul lor. Țesutul limfoid este restabilit. Exodus:

- regenerarea completă a țesutului limfoid și vindecarea ulcerului;

- deces de intestinală (sângerare, perforație de ulcere, peritonita) și complicații extra-intestinale (pneumonie, osteomielita, abcese intramusculare, septicemie, necroza ceros a abdominis rectus);

modificări distrofice în organele parenchimale, formarea granulomelor tifoide în ele.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică o boală infecțioasă acută cu modificări locale în intestinul subțire - ileolită.

^ 16. Gangrena intestinului subțire.

Această macropreparație este o secțiune intestinală mică. Dimensiunea sa, greutatea nu se modifică. Buclele intestinului sunt lărgite, coerența unei părți este liberă, a doua nu se schimbă. Suprafața este netedă. Membrană seroasă - plictisitoare și mată. Între bucle este un lichid lipicios, vâscos, care se întinde sub formă de fire. La incizia intestinului, peretii sunt mariti, lumenul este ingustat.

Cauze posibile: afectarea alimentării cu sânge datorată necrochimiei puternice a arterelor mezenterice.

Morfogeneza: ischemia, distrofia, atrofia, necroza organului în contact cu mediul extern - gangrena.

1) nefavorabil - topirea putredă, depășirea.

Concluzie: necroza vasculară indirectă.

Diagnostic: Gangrena umedă a intestinului subțire.

Hydronephrosis - descriere, cauze, tratament.

Hydronephrosis se dezvoltă din cauza scăderii fluxului de urină și se caracterizează prin extinderea sistemului pelvian, modificări patologice în țesutul interstițial al rinichilor și atrofia parenchimului acestuia. Hydronephrosis de rinichi dreapta sau stânga apare la fel de des, bilaterale - numai în 5 - 9% din cazurile de această boală.

motive

Simptome, curs. Hidronefroză poate dezvolta fara simptome pentru o lungă perioadă de timp, și numai alăturarea complicații, cum ar fi infectia, formarea de pietre în pelvisului renal sau leziuni traumatice ale rinichiului afectat, provoca primele simptome ale bolii, oferind o bază pentru studiul sistemului urinar. În cele mai multe cazuri, hidronefroza se manifestă prin durere în regiunea lombară. Durerea este în natura colicii renale (vezi Colica renală) cu localizare tipică și iradiere de-a lungul ureterului până în regiunea inghinală, testicul la bărbați și vulva la femei, coapse sau perineu. Atacurile de colică renală sunt mai caracteristice pentru etapa inițială de hidronefroză. Mai târziu, când peretele bazinului și paharelor este înlocuit parțial de țesutul conjunctiv, pelvisul și paharele își pierd capacitatea de a contracta în mod activ, hidronefroza se manifestă prin dureri plictisitoare în regiunea lombară. Durerea în hidronefroză, ca și în nefrolitiază, poate să apară zi și noapte, indiferent de partea în care pacientul dormește. Ultimul simptom este important pentru diagnosticul diferențial al hidronefrozei cu nefroptoză, în care pacienții preferă să doarmă pe partea afectată. Cu obstrucția tractului urinar superior, disuria nu are loc sau apare numai în timpul unui atac de durere. Un alt simptom important al hidronefrozei este hematuria. Hematuriria macroscopică se observă la 20% dintre pacienții cu hidronefroză, microhematuriură - mult mai des. O creștere a temperaturii în timpul creșterii durerii în regiunea lombară indică aderarea infecției. Este posibil să se sondeze rinichiul mărit numai cu hidronefroză foarte mare. O metodă de cercetare mai informativă pentru hidronefroza este cromocitoscopia, care relevă o întârziere sau absență semnificativă a secreției de indigo carmină din rinichiul afectat. Examinarea cu raze X a rinichiului - principala metodă pentru diagnosticarea hidronefrozei. O radiografie de studiu permite determinarea mărimii rinichilor și detectarea pietrelor, dacă există. Pe o serie de urograme intravenoase, se poate observa acumularea lentă a unei soluții de contrast în pelvisul dilatat (pelvisul) și în cupe. Urogramele prezintă un pelvis extins, rotunjit, cupe mari. Cu o afectare semnificativă a funcției renale, soluția de contrast se poate acumula într-o concentrație suficientă numai după 1-2 ore, sau nu se manifestă deloc din rinichiul bolnav. Astfel, urografia intravenoasă vă permite să diagnosticați și stadiul bolii de la pyelosktazii la hidronefroza gigantică cu pierderea funcției renale. Metodele suplimentare de diagnosticare care clarifică substanțial datele metodelor clinice și radiologice sunt renografia radionuclizilor și scanarea rinichilor, care stabilesc gradul de disfuncție renală (rinichi). Datorită asemănărilor simptomelor hidronefroză trebuie diferențiate de nefrolitiaza (fără hidronefroză dezvoltare complicată) la care a detectat radiografică doar o piatra la rinichi, de la Nephroptosis, în care durerea apare în timpul mersului, pacienții preferă să doarmă pe partea pacientului este deplasată rinichi detectabil în poziție verticală a pacientului și pe radiografii efectuate în poziție predominantă și în picioare, a evidențiat o mobilitate semnificativă a rinichiului. Cu o tumoare de rinichi, spre deosebire de hidronefroza, rinichiul palpate este dens și înțepenit. În cazul bolii de rinichi polichistice, rinichii knobi sunt palpabili pe ambele părți. În toate aceste cazuri, rolul principal în diagnosticul diferențial aparține metodelor de investigare cu raze X.

tratament

Prognoza. Hidrofroza bilaterală, cu o creștere a conținutului de azot rezidual în sânge și a altor afecțiuni ale homeostaziei, duce la insuficiență renală cronică.

Cod diagnostic conform ICD-10 • N13.3

Hydronephrosis - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurtă descriere

Hydronephrosis este o expansiune persistentă și progresivă a pelvisului și a ceștilor (capacitate normală 3-10 ml). Frecvența. Prevalența în rândul copiilor este de 2% din patologia urologică, în rândul adulților - 3,8%. Hidroefroza bilaterală este rar observată: la 9% dintre pacienții cu patologie urologică. Boala este înregistrată la orice vârstă, dar cea mai mare frecvență este de la 25 la 35 de ani. Până la 20 de ani, frecvența bolii la femei și bărbați este aceeași. La vârsta de 20-60 de ani, hidronefroza este de 1,5 ori mai frecvent observată la femei. În grupul de pacienți cu vârsta peste 60 de ani, dominat de bărbați.

Clasificare • Prin geneză • • Hidroforefierea primară (congenitală): se dezvoltă ca rezultat al unor anomalii ale tractului urinar superior sau ale parenchimului renal; aici includ, de asemenea, dinamic •• hidronefroză secundar (dobândite), ca o complicație a hidronefroza - sau boli: pietre la rinichi, tumorile renale, pelvis renal, ureter, leziuni traumatice ale tractului urinar • Pentru gradul de perturbare a fluxului de urină - deschis, închis, • Prin conexiune intermitentă de infecție - aseptice și infectate • Adrift: acută și cronică.

• obstrucție mecanică a tractului urinar, interior și exterior •• congenital cauzează obstrucția internă ••• valva dintre pelvis si ureter ••• ureter ridicat expectorație pelvis renal și astfel formate prin pinten ••• semicircular nervos - muscular aplazie ureter zona pelviouretralnoy • Dublarea ureter •• •• ••• ureteroceles dobândite cauzează obstrucția internă ••• ••• urolitiaza Tumorile (rinichi, ureterelor sau vezică urinară) ••• Papillonekroz cu descărcare de sosoch si ••• ••• fibroza traumatisme ureteral după o intervenție chirurgicală sau de radiații ••• ••• obstrucția ureterală stenoza obturaiei cheagului •• Cauze exterioare ••• vaselor renale suplimentare, ureter comprimând ••• indoaie ureter ficși toroane conjunctiv •• • compresie formațiuni tumorale retroperitoneale:, hematom, abces, anevrism aortic abdominal, Chron limfocel ••• ••• ginecologică: „ureter gravidă“, endometrioza, boala inflamatorie pelvină, un abces, chist, yatrog Deteriorarea ureterului în timpul operațiilor, tumori ginecologice ••• Sindromul Sjögren (pseudolimfom).

• Tulburări funcționale congenitale ale dinamicii segmentului pelvian-ureteric •• Ureterul adinamic •• Malformațiile coloanei vertebrale (de exemplu, spina bifida) • Localizarea pelviană a pelvisului.

• Cele dobândite Anomalii funcționale dinamicii joncțiune - ureteropelvic vezică neurogenă •• •• Medicamentele anticolinergice (Application. Trihexifenidil, difeniltropin et al) •• infecții ale tractului urinar grele care cauzeaza ureter temporara atonie diabet insipid •• •• •• Diuretice Sarcina • • vezico - reflux ureteral •• •• efecte reziduale postobstructive ale terapiei cu progesteron.

Factori de risc • Expunerea la radiații • hipertrofie sau tumoră de prostată maligne • urolitiaza • Utilizarea prelungită a metilsergida (determină modificări fibrotice în țesuturi retroperitoneale) • analgetice abuz (necroză papilară; cancer promezhutochnokletochny) • anemia falciformă (necroză papilară) • SD (necroză papilară) • hemoragica diateza • Utilizarea anticolinergice.

Pathomorphology • Atrofia medullei • Diluirea stratului cortical • Modificări ale sistemului circulator al rinichiului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic variază în funcție de severitatea bolii și a complicațiilor. Nici una dintre caracteristicile de care nu este specific pentru hidronefroză • hidronefroză cronică poate fi asimptomatice • colică renală (în obstrucția acută, de obicei piatra); durere care radiază la coapsa, testiculului sau vulvei • modificări intermitente ale cantității de urină • tulburări Dysuric (retenție urinară, incontinență urinară, de urgență, slăbit fluxul urinar sau încetarea acestuia) • Simptome de infecții ale tractului urinar (piurie, febră, durere surdă în regiunea lombară) • formarea Hematuria • tridimensională în abdomen (cel mai frecvent la copii cu cantități semnificative de rinichi hydronephrotic modificat) • nicturie • Sete • modificări neexplicate în tractul gastro-intestinal (greață, vărsături, dureri abdominale) • Hipertensiunea rterialnaya (poate fi maligne) • • edemele extensie acută sau cronică a tractului urinar obstrucție • Azotemia numai sau ambii rinichi.

diagnosticare

Studiile de laborator • teste pot fi anioni cu deficit de acidoza complet normale • Azotemia • hiperpotasemie • metabolic sau fără • Hipernatremia (diabet insipid nefrogen) • Analiza urinei: hematurie, cristale, bacteriuria • Reducerea capacității de concentrare a rinichilor • policitemia (rar) • Anemia boala renală cronică.

Medicamente care afectează rezultatele: medicamentele nefrotoxice pot provoca azotemie (de exemplu AINS, imunosupresoare, aminoglicozide).

Studii speciale • Ecografia renală (relevă o creștere de expansiune dimensiune de rinichi a ureterului, pelvis și cupe, subtierea parenchimul rinichi, formarea de volum în organele adiacente retroperitoneum și abdomen) • Sightseeing radiografie renală • urografie excretor (display-uri atât capacitatea de excreție boli ale rinichilor, asa și starea aparatelor de descărcare de gestiune, valoarea este faptul că metoda furnizează informații cu privire la starea doilea rinichi) • ureteropyelography retrogradă (determina cauza Hydronic Rose, nivelul de localizare a obstacolelor, lungimea sa, gradul de extindere a pelvisului renal și cupe) • pyelography anterogradă este indicat pentru date discutabile urografie excretor și pyelography retrograd impracticabile din cauza unui obstacol de netrecut în ureter. Aceasta permite determinarea gradului de creștere a obstacolelor la nivelul pelvisului disponibilitate renale și a activității de resorbție parenchimului rămase (menținând în același timp resorbția la 20 de minute după administrarea de contrast prelungit pelvisul este posibil să se obțină urograma excretor pe partea contralaterală) • angiografia arterei renale dezvăluie artera polară aberantă pentru a stabili rolul lor în aprovizionarea cu sânge rinichi evaluează modificările angioarchitectonics renale (corelate cu stadiul procesului patologic) • Izotop renografiya produce t evalua vasculară, secretorie și funcția excretoare a rinichiului • CT / RMN.

Diagnostic diferențial • Nefroptoză • Urolitiază necomplicată • Tumori renale • Chist solitar al rinichiului • Boală renală chistică • Tumorile organelor abdominale.

Tactica întreținerii • Dieta 7; în funcție de gravitatea 7A dieta bolii, 7b, 7c, 7d • Dacă suspectați hidronefroză spitalizare și examinarea amănunțită pentru a stabili un diagnostic definitiv și determinarea strategiei de tratament • Tratamentul conservator este acceptabil pentru pacienții cu hidronefroză mici și simplu nu afectează în mod negativ performanța, bunăstarea bolnav și funcția renală. Acești pacienți sunt supuse unor clinice sistematice - Controlul radiologic • În celelalte cazuri, tratamentul chirurgical pentru a preveni o infecție a tractului și insuficiență renală urinară • Dacă este necesar de urgență diversiune urinar (funcții renale infecție aderare dureri insuportabile) nefrostomia percutanată sub control ecografic • Când atașați infecții - terapia cu antibiotice sub supravegherea urină și sensibilitate a microflorei (a se vedea. pielonefrita) • Când uremie •• furosemid la 1 g / zi •• eliminarea hiperkaliemia (Preparate de calciu p - produse de insulină p dextroza) •• acidozei - p - p de hidrogenocarbonat de sodiu (5% în 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - gluconat de calciu ; ergocalciferol la 100 mii UI / zi •• cu hiperfosfatemie - + algeldrat hidroxid de magneziu, de exemplu 1-2 lingurițe 4 / d •• •• plasmafereza dializa.

Tratamentul chirurgical • chirurgie paliativă (crearea temporară de căi nenaturale de diversiune urinar): •• •• pielonefrostomiya ureterostomie • nefrectomie (în cazul în care distrugerea irevocabilă a țesutului renal sau hidronefroză infectate cu buna functionare a rinichilor contralateral la pacienții cu vârsta peste 60 de ani) • chirurgie conservare •• Jade - și ureterolitotomie •• rezectie Ureterolizis și îngustate joncțiunii ureter •• Materiale plastice - ureteropelvic (operație Andersen Kucera) •• laterali anastomoze între pelvis dy și •• ureter Când extensia vasculară mănunchiuri merge la polul inferior al rinichiului, opera excizia îngustat joncțiune porțiune - ureteropelvic și pieloureteroanastomoz antevazalny (vase suplimentare de rezecție inacceptabilă, deoarece poate provoca hipertensiune renovasculară) •• operațiuni în organele adiacente cu obstrucție externă a ureterului.

Dieta • În pielonefrita acută - legume proaspete, fructe și fructe de pădure; la 2 litri de lichid / zi (dieta # 7A prin Pevzner) • Când uremia - este necesar pentru a limita cantitățile de săruri de consum de proteine. Când GFR sub 50 ml / min și conținutul de creatinină în sânge de peste 0,02 g / l este de folos pentru a reduce cantitatea de proteine ​​consumate 30-40 g / zi, în timp ce GFR sub 20 ml / min prescrie o dietă cu un conținut de proteine ​​care nu depășește 20-24 g / zi Dieta trebuie sa fie ridicat (aproximativ 3000 kcal / zi) și conțin aminoacizi esențiali (cartof - dietă ou fără carne și pește). Mâncarea este preparată cu o cantitate limitată (2-3 g) de sare, iar pacienții cu hipertensiune arterială ridicată - fără sare. În absența și prezența edemului pacient hipertensiune moderată da suplimentar 2-3 g de sare pentru dosalivaniya alimentar (№7g dietă) • Când urolitiaza - consum excesiv (important ca urina concentrată a fost puțin) •• Când fosfaturie - produse de restricție alcalizare acțiune și bogate în calciu (de exemplu, cele mai multe produse lactate, fructe si legume). Produsele predominanță alterează urină în reacție partea acidă (pâine și făină produse, cereale, carne, pește [dietă №14]) •• Când uraturia - excluderea produselor care conțin mai multe purine, acid oxalic (carne de pasăre, rinichi, ficat, brânză, cafea). În mod avantajos de alimente vegetale (dietă №6) •• Când oxaluria - excluderea alimentelor bogate în oxalat, acid ascorbic, săruri de calciu (măcriș, legume, ciocolată, lapte, etc.).

Terapia de droguri

• Medicamente alese •• Cu pielonefrita (terapia cu antibiotice se efectueaza cel putin 4 saptamani) ••• Acidul nalidixic la 0,5-1 g 4 p / zi timp de cel putin 7 zile, apoi ••• nitrofurantoina la 0,15 g 3-4 p / zi timp de 5-8 zile, apoi ••• nitroxolină la 0,1-0,2 g 4 p / zi timp de 2-3 săptămâni •• Dacă există pietre la rinichi ••• Cu hipercalciurie și pietre care conțin oxalat de calciu, - hidroclorotiazidă 25-50 mg zilnic (pentru a reduce excreția urinară de calciu) ••• Cu fosfaturia - eliminarea infecțiilor și acidificarea urinei (acid ascorbic); (Oxid de magneziu 0,15 g 3 r / zi) • Când oxalaturia este o combinație de 0,3 g oxid de magneziu 3 r / zi și 5% p-pi piridoxină, 1 ml / m în fiecare zi pentru 1, 5 luni ••• Cu uraturia - inseamna urina alcalinizanta (1 lingurita urata in 1/2 cana de apa inainte de mese 3-4 r / zi timp de 30-40 zile) sub controlul pH-ului urinar. Cu o concentrație mare de acid uric în sânge, se utilizează alopurinol.

• Medicamente alternative pentru hidronefroza infectată •• Hexamethylenetetramină 0,5-1 g 3-4 p / d pe cale orală sau 5-10 ml de 40% p-ra i.v. zilnic pentru primele 5-6 zile (în special pentru infecțiile rezistente la antibiotice) • Antibiotice (în funcție de sensibilitatea lor la microfloră) cu o schimbare la fiecare 5-7-10 zile. Utilizat cu precauție la insuficiența renală funcțională •• Benzilpenicilină 1-2 milioane U / zi; oxacilină la 2-3 g / zi în interiorul sau în / m; ampicilină până la 6-10 g / zi în interior, cel puțin 2-3 g / zi intramuscular sau intravenos ••• Tetraciclină 0,2-0,3 g 4-6 p / zi înăuntru ••• Oleandomicin + tetraciclină la 0,25 g oral 4-6 p / zi • Kanamycin 0,5 g / m2 2-3 r / zi, gentamicină 0,4 mg / kg / m2 2-3 r / zi).

• Medicamente pentru sulfonamide: sulfacarbamid sau sulfaethidol (1 g 6 p / zi), sulfametoxipiridazină, sulfamonometoxină, sulfadimetoksină.

Complicații • Infecția tractului urinar după manipularea instrumentală • Pyonephrosis • Perinefrita supurativă • Uremia • Obstrucția unui fragment de piatră în timpul litotripsiei • Sângerări postoperatorii • Stricturi anastomotice.

Curent și prognoză • În majoritatea cazurilor, chirurgia este necesară pentru a elimina obstrucția tractului urinar • Rinichiul, care a suferit o transformare hidronefrotică și mai mare, păstrează o mare capacitate de rezervă, prin urmare, atunci când obstrucția este îndepărtată, curentul și prognosticul sunt de obicei bune. încălcări ale structurii și dinamicii pelvisului și ureterului • Insuficiența hepatică nu este o contraindicație pentru intervenții chirurgicale. Prima etapă de pregătire pentru intervenții chirurgicale este dializa peritoneală sau hemodializa. Apoi efectuați nefrostomie. Ultimul pas este intervenția radicală.

Prevenire • În caz de tulburări dinamice ale segmentului pelvian - ureteric se evită utilizarea prelungită a medicamentelor anticholinergice • În urolitiază - dieta și tratamentul infecției tractului urinar • Tratamentul spa (Truskavets, Zheleznovodsk) • Tratamentul schistosomizei.

Sinonime • Transformarea hidrononefrotică • Calicoectazia • Nefrohidroza • Nefropatia obstructivă • Pioelectazia • Insuficiența subrenală • Uronefroza.

ICD-10 • N13 Uropatie obstructivă și reflux - uropatie • Q62.0 Hidro-nefroza congenitală


Mai Multe Articole Despre Ficat

Colestaziei

Când trebuie să efectuez oa doua operație după îndepărtarea vezicii biliare?

Vezica biliară, care formează așa-numitul sistem biliar cu ficatul, ca orice alt organ intern, este supus la diverse boli. Din păcate, unele dintre ele (colelitiază, colecistită cronică calculată etc.) sunt tratate numai prin intervenții chirurgicale.
Colestaziei

Simptomele bolii biliari, tratamentul fără intervenție chirurgicală și dietă

Boala biliară - o boală a vezicii biliare și a canalelor biliare cu formarea de pietre. Cu toate acestea, numele corect al termenului medical este interpretat ca "colelitiază" - cod ICD-10: K80.