O boală de lupus LYQUIDIUM Pregătit de grupul Pavlyukevich Anna 4 curs 404. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 3 ani de către utilizatorul Vladislav Pavlyukevich

Prezentări înrudite

Prezentare pe tema: "O BOLI LUNGA A LIVULUI Pregatita de grupul Pavlyukevich Anna 4 curs 404". - Transcriere:

1 O boală LKOGOLNAYA A LIVERULUI Pregătit de Pavlyukevich Anna 4 curs 404 grup

2 Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o funcție hepatică anormală determinată de utilizarea sistematică prelungită a alcoolului. Etape de dezvoltare: steatoza alcoolică (ficat gras) fibroza alcoolică, hepatita alcoolică (ciroză alcoolică acută / cronică), carcinom hepatocelular

3 UTILIZAREA Utilizarea zilnică a etanolului la o doză de 60 g / zi sau mai mult Hipersensibilitate genetică la alcool Alimentație slabă Vârsta la începutul consumului de alcool Femeie de sex feminin Rata de metabolizare a etanolului în ficat Bolile asociate (de exemplu, tuberculoza)

4 ATOGENESIS În boala hepatică alcoolică, afectarea hepatocitelor se produce datorită acțiunii citopatice directe a acetaldehidei, principalul metabolit al etanolului. În același timp, se formează compuși stabili care pot persista mult timp în țesutul hepatic, în ciuda finalizării metabolismului etanolului.

5 K LINICHESKAYA IMAGINEA Obezitatea Subponderal tranzitorie hipertensiune Polineuropatia tremurături musculare atrofie hiperhidroză ginecomastia glande parotidă limba Coated Contractura Venoase hiperemie hiperemie conjunctivală Dupuytren cu extinderea capilare cutanate Telangiectasia hepatomegalie eritem palmar

6 steatoza apare adesea asimptomatice pentru durere și greutate în dreapta greață hipocondrul, vărsături în hepatomegalia dimineața După anularea schimbării de alcool în ficat reversibilă Slăbiciune acută hepatită, oboseală greață, violarea unui scaun, de multe ori diaree, dureri în cadranul superior drept Ciroza somnolență, slăbiciune, oboseală Mâncărimi ale pielii, icter Sindromul hemoragic Portal hipertensiune arterială, ascite Modificări ale ficatului și splinei

2 (dar nu mai mult de 10N) macrocitoză a eritrocitelor (80-100%, mai des la femei) IgA în ser, fără transferină de carbohidrați (examen fizic 2) Studii de laborator: nivel GGT seric % din cazuri) AST / ALT> 2 (dar nu mai mult de 10N) macrocitoză eritrocitară (80-100%, mai des la femei) IgA în ser, fără transferină de carbohidrați 2) Studii de laborator: nivel seric GGT (90% din cazuri), macrocitoză (80-100%), AST / ALT> 2 (dar nu mai mult de 10N), mai frecvent la femei ) IgA în transferină ser liber de carbohidrat (CHUV%, construcții -. 100%) 3) US 4) biopsie hepatica 2 (dar nu mai mult de 10N) macrocitoza eritrocite (80-100%, mai frecvent la femei) IgA în ser transferinpolilisină carbohidrat liber ( (100%, mai des la femei) IgA în ser, fără transferină de carbohidrat (Chv -70-90%, spec 100%) 3) Ultrasonografie 4) Biopsie hepatică> 2 (dar nu mai mult de 10N) macrocitoză eritrocitară (80-100%, mai des la femei) IgA în ser, fără transferină carbohidrat (Chuv. - Tabelul 1: Examinarea fizică 2) Teste de laborator: nivel GGT seric (90% din cazuri) IgA (80-100%, mai des la femei) AST / ALT> 2 (dar nu mai mult de 10N) macrocitoză ser de carbohidrat de transferină (Chuv ->>

8 L OVERCOMING Refuzul complet al alcoolului! O alimentație bună cu adăugarea de preparate multivitaminice, în special de grupa B, fosfolipide esențiale pe cale orală, 600 mg de 3 ori pe zi, cu mese timp de 3-6 luni. Ademethionină Acid ursodezoxicolic 15 mg / kg / zi timp de 1-6 luni. GCS - un curs scurt de hepatită acută severă, în prezența encefalopatiei: prednison mg / zi timp de o lună. Dacă în ziua a 7-a nivelul bilirubinei nu este, întrerupeți administrarea GCS și adăugați pentoxifilină la tratament - în interiorul a 400 mg de 3 ori pe zi timp de o lună. Lactuloză - stabiliți doza în mod individual.

9 P ROGNOST Steatoză alcoolică a ficatului: dacă opriți consumul de alcool, prognosticul este favorabil, este posibilă recuperarea completă. Ciroza alcoolică a ficatului: rata de supraviețuire de 5 ani este de 23%, de 10 ani - 7%.

Prezentare, raportare Boală hepatică alcoolică. Vedere modernă asupra problemei

Trimiteți o prezentare la e-mail

feedback-ul

Dacă nu ați putut găsi și descărca raportul de prezentare, îl puteți comanda pe site-ul nostru. Vom încerca să găsim materialul de care aveți nevoie și să îl trimitem prin e-mail. Nu ezitați să ne contactați dacă aveți întrebări sau sugestii:

Nu ezitați să ne contactați dacă aveți întrebări sau sugestii:

Suntem în rețelele sociale

Rețelele sociale au devenit de mult parte integrantă a vieții noastre. Învățăm știri de la ei, comunicăm cu prietenii, participăm la cluburi de interes interactiv.

Prezentare privind "boala hepatică alcoolică"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

opinii

Prezentare sumară

Prezentare pentru elevi cu tema "Boala hepatică alcoolică" în medicină. pptCloud.ru este un director la îndemână, cu posibilitatea de a descărca gratuit o prezentare PowerPoint.

conținut

Boala hepatică alcoolică A.O. Buyeverov În primul rând le MGMU. IM Sechenov

Distribuția pacienților în funcție de etiologia bolilor hepatice în cadrul Departamentului de Hepatologie n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Bolile autoimune n = 124 21,7% Alte afecțiuni ale ficatului și ale ficatului biliar Bolile hepatice alcoolice Metabolice boli hepatice n = 7, 1,2% hepatită criptogenă și ciroză n = 24, 4,1% HCV / alcool HBV n = 77, 20,1% HCV alcool n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya și colab., 2005

Distribuția pacienților cu ciroză hepatică (n = 183, 31,8%) după etiologie CPU alcoolic, n = 74 39,7% CPU viral n = 37 19,9% CPU criptogenic n = 13, 4.9% n = CPU în rezultatul AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya și colab., 2005

ABP în ICD-10

boală hepatică alcoolică (K70) K70.0 ficat gras alcoolic K70.1 alcoolica hepatita K70.2 alcoolica si fibroza hepatica scleroza insuficienta hepatica K70.3 ciroza alcoolica alcool K70.4 K70.9 alcoolice boli de ficat, nespecificate

Doza hepatotoxică de alcool

40-80 g etanol absolut pe zi: - 100-200 ml de vodca (40% din volum) - 400-800 ml de vin uscat (10% din volum) - 800-1600 ml de bere (5% din volum) (femei> 20 g / zi) În absența unor factori de risc suplimentari Pentru dezvoltarea BPO este de obicei nevoie de cel puțin 5 ani. Conceptul de "alcoolism" și "boală hepatică alcoolică" este ambiguu

Doze de alcool etilic (cu excepția altor factori de risc) Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidarea etanolului CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alcool dehidrogenază (ADH) C și t aproximativ zol (stomac, ficat) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD H + H + aldehidă dehidrogenază (AHD) M și m aproximativ h o N d R și u (ficat)

Pathway etanol Etanol neted reticulul endoplasmic M E C O-acetil aldehidă NADF · H + H + + O2NAD · M + + 2H2O Acetat acetil CoA Krebs ciclu aldehid dehidrogenaza nad + nad · H + H + Alcohol nad dehidrogenaza + nad · H + H + citosol Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Ponderea MEOS reprezintă 10-15% din activitatea totală a sistemelor de acidifiere a etanolului. Pot să o ignor?

Activitatea citocromului P450 2E1 (principal component meos) poate fi crescută de 7 ori citocromul P450 2E1 cu utilizarea regulată a alcoolului participă la metabolismul acetaminofen, nitrozamine si alti compusi la persoanele care fac abuz de alcool, este producerea de metaboliți toxici crescut (NAPQI et al.) Xenobiotice că crește riscul de afectare hepatică severă

Efectul genului asupra dezvoltării ABP La femei, în comparație cu bărbații, ABP se dezvoltă atunci când beți mai puțin alcool Activitate scăzută a ADH gastric Sensibilitate crescută a celulelor Kupffer la endotoxine sub influența estrogenilor: transportul endotoxinelor prin peretele intestinal; expresie a secreției receptorilor de endotoxină (CD14) a TNFa-lui de către celulele Kupffer

Estrogeni cresc expresia CD14 pe celule Kupffer Estrogeni, permeabilitate crescută a peretelui intestinal la pacienții cu ABP CD 14 (receptor pentru LPS) CK TNFα

Rolul nutriției în patogeneza ALP

1. Dezechilibru nutrițional Exces de grăsime Deficit de proteine ​​Deficit de carbohidrați Deficiențe de vitamină 2. Deficit trofologic total 3. Supratensiune / obezitate

Polimorfismul genetic al enzimelor implicate în metabolizarea etanolului activitate scăzută gastric activitate ADH ridicat de ficat activitate ADH Low ALDG (izoenzimei anormale ALDG 2 * 2 în 50% dintre persoanele rase mongoloide) Rezultat - acumularea de adiponutrina acetaldehidei Polimorfismul - PNPLA3 (-patatin like fosfolipazei conținând 3) : legătura cu riscul de apariție a ABP și a formelor sale severe Meta-analiza nu a confirmat asocierea

Factori de risc pentru dezvoltarea formelor severe de ciroză arterială (5-15%) Hepatită (10-40%) Alcool (cantitate + timp) Dezechilibru nutrițional Insuficiență trofologică Virusi hepatitei B și C Factori genetici Factori genetici

Factorii de risc pentru dezvoltarea BPO Femeile risca ABP de 2 ori mai mare - activitatea scăzută a gastrice ADH, expresia crescută a CD14 pe celulele Kupffer, mai mult corp gras, relația dintre consumul de alcool pe faza consumului ciclului de bere sau lichior tare decât vinul crește riscul ABP 2, De 5 ori Consumul zilnic de alcool comparativ cu consumul de bere la sfârșit de săptămână este de 2,5 ori mai periculos Când consumați 15 sau mai multe băuturi pe săptămână, riscul decesului datorat bolilor hepatice este: - 3,16 pentru persoanele cu greutate normală / scăzută - 7,01 pentru persoanele cu exces greutate NYM - 18,9 pentru cei cu obezitate Becker et al. 2002, Hatton și colab. 2009, Barclay și colab. 2010

Acidopatie cronică ) Inflamație (peroxidare lipidică) FIBROZ Matrice extracelulară Activarea celulelor stelate Patogeneza ABP

Forme clinice ale STA Steatoză Hepatită - severă - moderată 3. Ciroză

Diagnosticul ABP

Istoricul alcoolului O evaluare a dinamicii împotriva abstinenței. Cercetare clinică Rezultatele laboratorului Examen histologic

Istoricul alcoolului Colecția de anamneză este adesea dificilă - cantitatea de alcool consumată poate fi de zece ori mai mică decât realitatea. În multe cazuri, este necesară interogarea rudelor pacientului.

Stigma alcoolismului Faciesalcoholica tremurul mâinilor, pleoapelor, limba atrofierea mușchilor umerilor brâu telangiectasia Bright Ginecomastia Polineuropatia hepatomegalie splenomegalie >> Înfrânt alte organe tinta (pancreas, inima, rinichi, sistemul nervos central și periferic) Modificări ale comportamentului

Parametrii de laborator eritrocitare Macrocitoza leucocitoza  -GT (cu o reducere semnificativă pe fondul retragerii)  AST>   IgA  ALT uglevoddefitsitnogotransferrina (UDT)

Precizia diagnostică a indicilor GGT de laborator este de obicei> 4 WLN; scade cu fibroză severă AST / ALT> 2 la 70%. Combinație de ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: sensibilitate și specificitate> 90% Mueller 2012

Simptomele de hipertensiune arterială severă Febra Icter hepatomegalie Anorexie coagulopatie encefalopatia leucocitoza AST / ALT> 2 O istorie: - utilizarea unor cantități mari de alcool în ultimii ani - o deteriorare rapidă a parametrilor clinici și de laborator

Meddrey Funcția index Maddrey discriminant (DF): DF = 4,6 X (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + bilirubinei serice la pacientii mg% cu DF valoare> 32 probabilitatea de deces în timpul spitalizării curent este de 30-50% - figura hipertensiune severă

Variantele clinice ale hipertensiunii arteriale latente icteric colestatică fulminantă se dezvoltă adesea pe fondul cirozei (acută sau cronică insuficiență hepatică, insuficiență hepatică acută în cronică) distincție clară între hepatita alcoolică acută și cronică nu este atât de klinitsistavazhno: - stabilirea etiologiei hepatitei - pentru a determina gradul severitatea lui

Complicații fatale ale hipertensiunii arteriale severe - frecvente și rare Infecție bacteriană Infecție bacteriană Sindrom hepatorenal Altele: - sângerare - embolie grasă - cetoacidoză

prognosticul pe termen lung în hepatita alcoolică severă (supraviețuitori fără ciroză hepatică sursă) În cazul în care nu mai bea - ciroza in 15-20% - rata de supravietuire de 2 ani de 90%, în cazul în care continuați să bea: - ciroză în 40% - 2 ani de supravietuire de 15% în 2008 Kuntz

Clasificarea gravității cirozei în funcție de Child-Pugh (Child-Pugh)

Imagistica histopatologică a ABP Infarctul inflamator cu adaos semnificativ al PMN Fibroza perivululară a Taurus Mallory

Tratamentul ABP Abstinența Tratamentul pentru dependență Corecția stării trofice Prednisolon Medicamente anticotokine Hepatoprotectori Tratamentul complicațiilor Transplant hepatic

Recomandări ale asociațiilor hepatologice internaționale pentru tratamentul ABP Orice stadiu Hepatită cu evoluție severă Ciroză decompensată Abstinență Corecția stării trofice Prednisolon Tratamentul complicațiilor Transplant hepatic

Agenți pentru tratamentul dependenței de alcool Naltrexonă - un antagonist al receptorului opioid Acamprozat - blocant al canalelor de calciu în sistemul nervos central; crește concentrația cerebrală de glutamat, GABA și taurină Gamma Acid gidroksibutirovaya - alcool mimetică acțiune Topiramatul - GABA activator al receptorului Fluoxetina - selectiv al recaptării serotoninei inhibitor baclofen - receptorii agonistGAMK; singurul medicament cu dovezi de eficacitate și siguranță la pacienții hipertensivi și ciroză Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Tratamentul corectării ABPK a stării trofice Valoarea energetică a dietei trebuie să fie de cel puțin 2000 kcal pe zi, cu un conținut de proteine ​​de 1,5 g la 1 kg de greutate corporală - în caz de encefalopatie hepatică, restricționarea proteinelor este doar în caz de intoleranță individuală! În anorexie - probă sau nutriție parenterală

Tratamentul ABPPrednisolone Numai cu hipertensiune arterială severă (DF ≥32) 40 mg prednisolon per os (!) 4-6 săptămâni Supraviețuirea pacienților cu hipertensiune severă în spitalizarea actuală crește

2 ori Singura contraindicație este infecția bacteriană necontrolată

Bilirubinemie - cel mai important predictor al criteriului eficacității tratamentului Scăderea ≥25% a bilirubinei în 6-9y zi de tratament GCS - mortalitate la zi 28Y Acid 0% - la mortalitatea zi 56th de 11,1% Lipsa de bilirubina reducere ≥25% in ziua GCS tratament 6-9y - mortalitate în a 28-a zi 36,8% - mortalitate în a 56-a zi 57,9%

Tratamentul ABPAntitsitokinovye Preparate infliximab (anticorpi umani + murine la TNFa) și etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment al IgG 1) - nu a demonstrat profilul de siguranță Pentoxifilina suficientă (ingibitorsinteza TNFa) - la o doză de 1200 mg / probabilitate sutsnizhaet de GRS - impact asupra supraviețuirii ( ?)

Tratamentul ABPHepatoprotectorilor (?) Ademethionin L-ornitină-L-aspartat Acid glicirizinic Acid ursodeoxicolic...

Ademtionin cu ciroză alcoolică 123 pacienți cu ciroză alcoolică - 75 de persoane. - clasa A pe Child-Pugh - 40 de persoane. - clasa B pe Child-Pugh - 8 persoane. - Clasa Child-Pugh C (exclusă din analiza finală) 84% au confirmat histologic histologic Același număr de pacienți din grupuri au continuat să bea alcool 62 de pacienți au primit ademtionină (400 mg 3 p / zi pe os), 61 - placebo la aceeași doză 2 ani Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 1,0 0 4 5 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u r v i v a l t i m e (m o n t h s) Rata de supraviețuire cumulativă SAMe tratament Placebo ademetionine Efectul asupra supraviețuirii pacienților cu ciroză alcoolică

Dinamica transaminazelor la pacienții cu ciroză hepatică pe fondul administrării orale a L-ornitinei-L-aspartatului Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Tratamentul complicațiilor Infecții bacteriene - cefotaximă, ceftriaxonă; amoxicilină / clavulanat, trimetoprim / sulfometoxazol (tratament); Norfloxacin (profilaxie) Ascite - verosfronă, furosemid, albumină; paracenteza; TIPS BPH esofag și stomac - anaprilin, carvedilol; endoscopic și chirurgical Encefalopatia hepatică - lactuloză, L-ornitină-L-aspartat Sindrom hepatorenal - terlipressin, albumină, MARS, transplant hepatic

Examinarea medico-socială Indicații pentru trimiterea la ITU - ciroză hepatică Disabilitate: - grupa 3 - clasa A pentru băuturi alcoolice - grupa 2 - clasa B pentru băuturi alcoolice - grupa I - clasa C pentru copilul Pugh Reabilitare: - tratamentul dependenței de alcool - tratamentul complicațiilor

Pacient K. Mărimea ficatului pe fondul abstinenței și tratamentului hepatitei alcoolice septembrie 2003 octombrie 2003

Prezentare pe tema: BOLI DE LIVER

Subiect: BOLI DE LIVER: HEPATOZELE, HEPATITIA, FERICUL ALCOOLIC, CEROZA FERICII, CANCERUL DE LIVER. Departamentul Academiei Medicale din Tashkent: Fiziologia normală, patologică și anatomia patologică. Subiect: Anatomia patologică Numărul cursului 20 Lector: Prof. Kh.Z. Tursunov

Obiectiv: familiarizarea cu clasificarea bolilor hepatice, pentru a da o definiție. etiologie. Patogeneza și anatomia patologică a hepatozelor, hepatitei, cirozei, cancerului hepatic. Obiectiv: familiarizarea cu clasificarea bolilor hepatice, pentru a da o definiție. etiologie. Patogeneza și anatomia patologică a hepatozelor, hepatitei, cirozei, cancerului hepatic. Sarcinile pedagogice: Să cunoască definiția hepatozei, hepatitei, cirozei hepatice. Oferiți o clasificare a hepatozei, dezvăluiți etiologia, patogeneza și anatomia patologică. Pentru a clasifica, dezvălui etiologia, patogeneza și anatomia patologică a hepatitei. Acordați o clasificare, pentru a descoperi etiologia, patogeneza și anatomia patologică a cirozei hepatice. Explicați mecanismul de dezvoltare a diferitelor tipuri de complicații și cauze de deces în hepatoză, hepatită și ciroză hepatică. Pentru a clasifica tumorile hepatice prin histogeneză, morfologia cancerului hepatic primar.

Rezultat așteptat: Rezultat așteptat: Se prezintă definiția hepatozei, hepatitei și cirozei. Acestea enumeră tipurile de hepatită acută și cronică și ciroză hepatică, în funcție de etiologie, patogeneză și morfologie. Acestea dezvăluie secvența morfologică a mecanismului de dezvoltare a hepatitei și cirozei în funcție de etiologie și patogeneză. Diagnosticați ciroza hepatică conform morfologiei. Explicați posibilele complicații ale hepatozei, hepatitei și cirozei hepatice asociate cu ficatul și complicațiile extrahepatice. cunosc clasificarea histologică, morfologia și complicațiile cancerului hepatic primar. Metode de instruire: prelegere.

REZUMAT Prelegerea oferă informații despre hepatoză, hepatită, circulația hepatică și cancerul hepatic primar: definiție, etiologie, patogeneză, clasificare, anatomie patologică, complicații și cauze de deces. Etiologia, patogeneza, anatomia patologică, rezultatele și complicațiile hepatitei virale, ciroza hepatică, ca fiind cele mai frecvente boli, sunt analizate în detaliu. Se precizează clasificarea histologică a tumorilor, în special cancerul primar, orfologia hepatică, bolile precanceroase, complicațiile și cauzele de deces.

Hepatită, boală hepatică, boală hepatică, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, cancer hepatic, boală hepatică, clasificare, anatomie patologică, complicații și cauze de deces. Etiologia, o patogeneză, anatomia patologică și, cel mai important, este adesea luată în considerare. Este o boală, este o boală preventivă, este clasificată ca un cancer,

SĂNĂTATEA LIVULUI Bolile ficatului sunt foarte diverse și numeroase. Ele se bazează pe procese inflamatorii, distrofice, disregenerative și neoplazice. Cele mai importante boli includ: - hepatită virală acută; - hepatită alcoolică; - hepatită cronică de diverse etiologii; - ciroză hepatică; - hepatoze grase și pigmentate; - degenerescență hepatică toxică.

HEPATOZA Hepatoza este o boală hepatică caracterizată prin distrofie și necroza hepatocitelor. Cele mai importante sunt distrofia toxică sau necrozarea progresivă masivă a ficatului, o boală acută, rar cronică caracterizată prin necroza progresivă masivă a ficatului și insuficiența hepatică.

Anatomia patologică Distrofie galbenă în 1 etapă. În primul rând (în primele zile) ficatul este mărit, dens sau plin de culoare galben strălucitor. Apoi scade, devine slab, iar capsula este încrețită, țesutul hepatic este gri, în culoarea argilei. Microscopic în primele zile - degenerarea grasă a centrelor hepatocite ale lobulelor, înlocuită repede de necroza lor și formarea de detrită a proteinei grase.

Etapa 2 distrofie roșie. În timp ce progresează, necroza captează toate diviziunile lobulilor: numai la periferia lor rămâne o bandă îngustă de hepatocite în starea degenerării grase. După ce ficatul continuă să se micșoreze și devine roșu. Cu necrozarea masivă a icterului hepatic se observă. Hiperemia ganglionilor limfatici periferici și splinei, hemoragii la nivelul pielii, membranelor mucoase și membranelor seroase, plămânii, necroza epiteliului tubular al rinichiului.

HEPATOZA FATĂ este o boală cronică. Caracterizată prin creșterea acumulării de grăsimi în hepatocite. Ficatul cu steatoză (hepatoză grasă) este galben, mare, suprafața acestuia este netedă. Obezitatea hepatocitelor poate fi pulverizată, picături mici și mari. Degenerarea degenerativă poate include hepatocite unice, grupuri de hepatocite sau întreg parenchimul hepatic (difuz). Obezitatea hepatocitară se dezvoltă fie centrolobulară, fie perilobulară (mai des).

HEPATITUL VIRAL Hepatita virală este o hepatită infecțioasă primară cauzată de un grup de virusuri hepatotropice specifice. Implicarea ficatului în procesul patologic se observă și în alte infecții virale, cum ar fi mononucleoza infecțioasă, febra galbenă, infecția cu herpes. Cu toate acestea, hepatitele în curs de dezvoltare sunt hepatite virale secundare.

Etiologie Agenții cauzali ai hepatitei virale sunt virusurile hepatitei A, B, C, E și virusul delta. Virusul hepatitei B (virusul ADN) este agentul cauzator al "hepatitei serice", caracterizat printr-o perioadă lungă de incubație. Cauzează hepatită acută, până la necroza hepatică masivă progresivă. Există, de asemenea, transportul și cronizarea procesului. Trei antigene asociate cu virusul hepatitei B sunt identificate: HBcAg, HBeAg și HBsAg, care este principalul antigen al suprafeței de înveliș și este produs în cantități mari de hepatocite infectate.

HBsAg este detectat mai întâi în perioada de incubație, care durează de la 45 zile până la 6 luni, urmată de HBeAg, care totuși dispare la începutul perioadei acute a bolii. HBsAg începe să dispară din sângele circulant după aproximativ 6 luni și, prin urmare, persistența sa la șase luni de la debutul bolii indică un proces cronic. Apariția imunoglobulinei G în 6-18 luni este, de asemenea, un semn al hepatitei cronice. Virusul hepatitei B este transferat pe cale parenterală: - prin transfuzie de sânge, plasmă, fibrinogen și alte fracțiuni sanguine, prin injecții subcutanate

-prin instrumente dentare și chirurgicale infectate, - în timpul contactului sexual cu un subiect infectat, - transferului transplacentar al infecției de la mamă, pacientului cu hepatită cronică B.

Virusul hepatitei A este un virus ARN și provoacă hepatită acută. Suportul acestui virus, precum și sincronizarea procesului, nu sunt respectate. Foarte rar, cu hepatita A, apare necrozarea masivă a ficatului. Perioada de incubație durează între 15 și 45 de zile (o medie de 2-4 săptămâni). Viremia este tranzitorie în natură și se observă în perioadele de incubație și prodromală. Primul semn al hepatitei A infecțioase este apariția virusului în fecale, care, totuși, nu se răspândește prin saliva, urină și lichid seminal.

Transmiterea hepatitei virale A se realizează exclusiv prin calea fecal-orală. Sursa de infecție este pacientul în perioada acută a bolii sau înainte de debutul primelor simptome. Răspândirea hepatitei virale A se observă, de obicei, atunci când nu se observă igiena personală, contactul strâns cu pacientul și supraaglomerarea persoanelor din cameră. Hepatita A poate fi atât sporadică, cât și epidemică. Epidemia de hepatită este observată în grădinițe, pepiniere, în rândul populației din țările în curs de dezvoltare, care trăiesc în condiții aglomerate, nesanitare. Transferul de infecție cu sânge este rar observat, deoarece viremia este tranzitorie.

Virusul Delta. Agentul cauzator al hepatitei D a fost atribuit recent virusurilor hepatotropice și este un virus unic al ARN al cărui nucleu conține un antigen delta înconjurat de HBsAg, necesar pentru replicarea lor. Taxonomic, virusul hepatitei D este diferit de virusul hepatitei B, dar pentru reproducerea sa este absolut dependent de informațiile genetice furnizate de virusul hepatitei B. De aceea, virusul delta poate provoca numai hepatită în prezența virusului hepatitei B. În acest caz se pot dezvolta trei variante de hepatită delta: ) o variantă de hepatită acută D pe fundalul hepatitei acute B, 2) hepatita acută D acută într-un purtător cronic al virusului hepatitei B și 3) hepatita cronică D într-un purtător cronic al hepatitei B.

Virusul hepatitei E este un virus cu ARN monocatenar care produce forme sporadice și epidemice de hepatită acută. Este similar cu hepatita virală A, incluzând transmiterea infecției pe cale orală-fecală și absența cronicității. Caracteristica clinică a acestei infecții este posibilitatea de a dezvolta forma de hepatită fulminantă la femeile gravide, adesea cu un rezultat fatal (20%).

PATOGENEZE Se presupune că baza deteriorării celulelor hepatice de către virusurile hepatotropice sunt două mecanisme posibile: 1) efectul citopatogenic direct al virușilor; 2) inducerea unui răspuns imun împotriva antigenilor virali sau antigenul hepatocitelor infectate cu virusul.

În funcție de severitatea simptomelor clinice, se disting următoarele: Transportul, însoțit de: a) un curs subclinic al bolii; b) dezvoltarea hepatitei cronice. Hepatită acută: a) anicteric, b) icteric. Hepatită cronică: hepatită cronică persistentă, hepatită cronică activă. Forma completă a hepatitei cu dezvoltarea necrozei hepatice submăsurate și masive.

MEDIA Purtătorii de hepatită sunt împărțiți în două grupuri. Purtătorii din primul grup includ persoanele care au markeri de infecție (virologică și serologică); infecția este asimptomatică și fără semne de afectare a ficatului. Al doilea grup constă în pacienți cu hepatită cronică simptomatică sau asimptomatică, care prezintă semne de afectare a hepatocitelor și infecții persistente. Purtătorul a fost descris pentru hepatita B, hepatita delta și pentru hepatita C. Nu există o stare de transport pentru hepatita A și E.

Anatomia patologică Într-un purtător sănătos, ficatul este în principiu același în structură. Cu toate acestea, în hepatocitele care conțin virusul hepatitei B, citoplasma arată ca o sticlă mată. HBsAg în hepatocite poate fi detectat prin colorare cu arsină sau aldehidă fuxin. La purtătorii sănătoși, se determină un număr mare de celule purtătoare ale virusului, în timp ce în hepatita cronică se detectează numai celule purtătoare unice. În absența semnelor structurale și funcționale de afectare a ficatului la purtătorii sănătoși, există un risc crescut de apariție a carcinomului hepatocelular.

hepatită virală acută Patru etape se disting în timpul hepatitei acute: 1) perioada de incubație, 2) preicteric, 3) icteric, 4) stadiul convalescenței. Hepatita A și E se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație (câteva săptămâni), iar hepatita B și C - o perioadă mai lungă (până la câteva luni).

Semnele de afectare hepatică pot apărea deja în perioada de incubație, de obicei asimptomatice. Se determină creșterea activității enzimelor: aminotransferază aspartică (ACT), alanin aminotransferaza (ALT), lactat dehidrogenaza (LDH). În unele cazuri, în special în cazul hepatitei virale A, există un ușor disconfort observat la alte infecții. În perioada preicterică, pot apărea febră, stare generală de rău, greață, slăbiciune, adesea asociată cu aversiune față de țigări, timp de mai multe zile. O examinare în acest stadiu arată o ușoară mărire a ficatului. Aceste modificări sunt mai pronunțate cu hepatita A decât cu hepatita B.

Mai mult, hepatita virală acută poate proceda clinic în două moduri: 1) fără creșterea nivelului de bilirubină cu revenirea pacientului după câteva săptămâni, această opțiune se numește hepatită anicterică; 2) cu evoluția unor simptome nespecifice mai pronunțate, cu febră, frisoane extraordinare, dureri de cap, durere în cvadrantul superior superior al abdomenului și o creștere semnificativă a ficatului. În acest curs clinic icterul se dezvoltă (hepatita icterică).

Anatomia patologică Modificările morfologice la hepatitele acute sunt de același tip, indiferent de tipul de agent patogen, și sunt destul de caracteristice, dar nu sunt patognomonice, deoarece pot apărea cu alte infecții virale, precum și o reacție adversă la medicamente. Cu laparoscopie, ficatul este ușor mărit, roșu. Cu colestază marcată, ficatul este colorat verde. Următoarele semne de hepatită acută predomină histologic:

1) leziuni relativ difuze ale hepatocitelor, 2) necroza focală (punctată) a grupelor de hepatocite sau celule individuale, 3) reacția celulară Kupffer și reacția inflamatorie, 4) regenerarea celulară în faza de recuperare.

Deteriorarea celulelor hepatice este difuză în inflamația lor, care este considerată "degenerare a balonului", deoarece citoplasma este goală și conține fragmente unice împrăștiate de structuri citoplasmatice. Două tipuri de necroze se dezvoltă în hepatocite. Într-un caz, apare datorită ruperii membranei celulare, urmată de citoliză, celula pare să dispară, să se dizolve. Cel de-al doilea tip de moarte celulară este asociat cu necroza coagulativă, însoțită de pierderea nucleului, formarea corpurilor Taurus (Taunus corpuscles), care suferă de fagocitoză. Necroza necroză și corpul Kaunsilmen sunt semnele clasice de hepatită virală acută. Mai puțin frecvent, se observă alte două tipuri de necroză (clasificate și legate), care apar și în cazul hepatitei cronice și al necrozei submăsurate. Aceste leziuni dobândesc valoare prognostică în cazurile de detectare a acestora după 3-6 luni. de la debutul bolii.

Prezența HEPATITA CRONICĂ semne biochimice si clinice ale bolii hepatice timp de 6 luni de la debutul hepatitei virale acute B indică tranziția în proces acut cronic, care se desfășoară în două moduri: 1) hepatită cronică persistentă, 2) hepatită cronică activă, uneori numită hepatită cronică agresivă. Hepatita cronică persistentă are un curs mai benign. La proces cronic poate indica acești parametri serologici ca prezența serului HBsAg, titruri mari de anticorpi anti-HBs, ADN VHB seric și ADN polimerază. Apariția spontană a anticorpilor anti-HBs la unii pacienți, în momente diferite de la 1 la 2 ani, indicativ al viremiei și în continuare deteriorarea ficatului.

Hepatită persistentă cronică Hepatita persistentă cronică se caracterizează printr-un curs recidivant în care nu se observă nici o deteriorare progresivă a ficatului cu un rezultat al cirozei și dezvoltarea insuficienței hepatice. Un icter ușor, creșterea concentrațiilor serice ale transaminazelor este posibilă. La 20-30% dintre pacienți, se detectează HBsAg, iar în rest, această formă de hepatită este asociată cu virusul C. Modificările morfologice ale ficatului sunt minore și non-patognomonice. Simptomul dominant al hepatitei cronice persistente este infiltrarea inflamatorie a tractului portal de către limfocitele amestecate cu celulele plasmatice și macrofage, care nu se extinde dincolo de tractul portal. Necroza treptată a hepatocitelor, caracteristică hepatitei cronice, poate să apară în perioada de recădere. În cazul hepatitei cronice persistente B, hepatocitele, a căror citoplasmă seamănă cu sticla mată, sunt bine detectate atunci când sunt colorate cu orceină sau aldehidă fuxin.

hepatită activă hepatită cronică activă cronică este caracterizată prin distrugerea progresivă a hepatocitelor în anii următori, precum și dezvoltarea de ciroză. In 20-30% dintre pacienții cu hepatită cronică activă se dezvoltă după hepatita B acută virală cu sau fără infecție delta; 70-80% - dupa hepatita C. acuta In multe cazuri, etiologia hepatită cronică activă este necunoscută. Se crede că acest tip de hepatită este de natură autoimună, este mai frecvent la femei inainte sau in timpul menopauzei si combinate cu diferite modificări imunologice: hipergammaglobulinemia, prezența anticorpilor împotriva ADN-ului ( „hepatita lupoide“), fenomenul LE-celular pozitiv, prezența anticorpilor împotriva celulelor musculare netede (împotriva actinei).

anatomie patologica principale semne histologice de hepatită cronică activă de origine virală sau alte sunt: ​​portal și infiltrarea periportal limfocitelor, celule plasmatice și macrofage, uneori, cu un adaos de eozinofile și neutrofile; distrugere a hepatocitelor activă, în special în zona dintre infiltrația inflamatorie periportale și grinzile adiacente hepatice (etapa de necroză); colaps segmente de rețea reticular datorită distrugerii hepatocitelor pentru a forma o punte între tracturile portal și vena centrala (necroza bridging); înlocuirea progresivă a necroza țesutului fibros cu posibila dezvoltare a cirozei.

Singura caracteristică distinctivă care permite diferențierea hepatitei active cronice de natură virală (B) cu hepatită cronică activă cu o etiologie diferită este prezența celulelor care seamănă cu sticlă mată în hepatita virală B.

Boala hepatică alcoolică. Alcoolul comă. Diagnostic. Medic tactician. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovici Odessa Odessa National Medical. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum un an de către Anton Shanygin.

Prezentări înrudite

Prezentare pe tema: "Boala hepatică alcoolică, coma alcoolică, diagnosticare, tactici doctorale, prognoza, Shanygin Anton Viktorovici Odessa Odessa National Medical." - Transcriere:

1 Boală hepatică alcoolică. Alcoolul comă. Diagnostic. Medic tactician. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovici Odessa Universitatea Națională de Medicină din Odessa "Oameni în haine albe" -

2 Această informație este destinată lucrătorilor medicali și studenților universităților medicale.

3 Boala alcoolică a ficatului (ALD) Setul de entități care datorită acțiunii dăunătoare a etanolului în urma utilizării sale prelungite: hepatita alcoolica, cu steatoza, fibroză, ciroză „People in haine albe“ -

4 Cadrul de reglementare K 70. Boala hepatică alcoolică. K Infiltrarea grasimii alcoolice a ficatului. Hepatita alcoolică. Boala hepatică alcoolică, nespecificată. Ordinul Ministerului Sănătății al Ucrainei "Despre întărirea și introducerea documentelor tehnologice medicale și a standardelor de medicină și ajutor medical pentru hepatita cronică neinfecțioasă

5 Evaluarea țărilor "cele mai de băut" OMS a publicat un raport privind situația din domeniul alcoolului și al sănătății "Oameni în haine albe"

6 echivalente de băuturi alcoolice 2 5 ml de vodcă sunt echivalente cu 10 g de etanol 1 00 ml de vin echivalente cu 10 g de etanol 2 00 ml de bere sunt echivalente cu 10 g de etanol O doză relativ sigură de etanol este de 2 unități (20 g pe zi). "Oameni în haine albe" -

7 "Gol", adică non-nutritive, calorii oferite de alcool: 1 g de alcool = 7 kcal 200 g (500 ml de băuturi tari) = aproximativ 1400 kcal "Oameni în haine albe"

8 Etiologia E aportul zilnic de etanol într-o doză de 60 g / d sau mai multe T eneticheskaya alcool hipersensibilitatea n lohoe aprovizionare V ozrast încep alcool F Yonsky podea C metabolismul râie etanol in ficat cu boala Companion (de exemplu, tuberculoza) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo harmfulness "Oameni în haine albe" -

9 Evaluarea diferitelor niveluri ale consumului de alcool de către adulți (21 ani și peste) alcool Character doza zilnica de etanol Character ml afectare hepatică alcoolică masculi inițial femele pentru nivelul de risc adult sănătos nivel periculos Penkvino I Penkvino II Înainte 30.0 30.5 - 60.0 60.0-80.0 80.0-160.0 160.0 A 20,0 20.0-40.0 40.0-60.0 60.0-110.0 A 110 0 de regulă, nu există nici un Ssteatoz steatohepatita Ciroza Ciroza și acută ADC hepatita alcoolica se va dezvolta doar in 10-15% din consumatorii de alcool! "Oameni în haine albe" -

10 Forme și etape clinice ale ABP: Steatoză (60-100%) Steatohepatită (20-30%) Fibroză sau ciroză (

11 Patogeneza ALD Alcohol Creșterea permeabilității stresului oxidativ Citocromului dehidrogenaza alcoolica P450-2E1 intestinului malnutriția Endotoxemia Acetaldehida CD14, TI R4 Activarea activării celulelor stelate Kupffer celule PDGF, TGF-β Inflamarea Violarea regenerare a hepatocitelor deteriorate Fibroza „People in haine albe“ -

metabolismul 12 moduri de etanol în alcool dehidrogenază ficat (localizes la citosol - porțiunea lichidă a citoplasmei) un sistem microsomală etanolokislyayuschaya conțin zinc enzimă dependentă (localizată în microzomi neted reticulului endoplasmic), împreună cu metabolizarea alcoolului participă la detoxificarea medicamentelor citocromului P450 oxidanti alcool (localizat în citoplasmă, sistemul mitocondriile) catalază „Oamenii în halate albe“ -

13 metabolice și efectele toxice ale etanolului 1.Kompensatorno-adaptiv 2. necrozat pentru a forma corpilor Mallory 3. Raport de reacții imunologice 4. Inhibarea de regenerare 5. Creșterea collagenogenesis 6. Stimularea carcinogeneza „Oameni în halate albe“ -

14 variante clinice și morfologice ale bolii hepatice alcoolice hepatopatie alcoolică Adaptive Fat steatoza Perivenulyarny sau fibroză pericelulare, cronică alcoolică hepatită Ciroza „Oameni în halate albe“ -

15 Toxicitatea toxică și scăzută raportată la doza de alcool din ficat: Notă: la femei, dozele sunt de 2/3 din bărbați. "Oameni în haine albe" -

16 riscul de a dezvolta ALD 80 g Factori de etanol pur timp de 10 ani - un factor de risc pentru ciroza predispoziție genetică sex Femeie Reducerea valorii energetice și a infecției cu dieta furnizarea de vitamina hepatitele virale B și C, „Oameni în haine albe“ -

17 Boala alcoolică a ficatului la bărbați și femei. "Oameni în haine albe"

Cronicitatea fizică a vieții și mai multe semne - un test pozitiv pentru HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) în modificarea OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) „Oameni în halate albe“ -

19 Kklinika ABP Ssteatoz apare adesea asimptomatice pentru durere și greutate în dreapta greață hipocondrul, vărsături în dimineața Steato- hepatită Stare de slăbiciune, oboseală greață, scaun afectarea, diaree, dureri de multe ori în dreapta sus somnolența cadran Ciroză, slăbiciune, oboseală, mâncărimi ale pielii, icter sindrom hemoragic hipertensiune portală, ascită în ficat și splină schimbă „Oamenii în haine albe“ -

20 hepatita alcoolica Lung Clinica acuta K: A este absent aboratorno: activitate crescută a enzimelor și a macrocitoza II Confirmarea diagnosticului - biopsia moderată Y tomlyaemost, pierderea apetitului, pierderea in greutate X arakterny hepatomegalia si febra. La 90% din deficitul de masă corporală. Hepatita severă ihoradka, anorexie, icter, greață, vărsături repetate, dureri de ficat, diaree cu steatoree Despre bektivno: vene paianjen luminoase, hepatomegalia severă, ficat bruit arterială, crescută la sângerare, ascita, encefalopatie, scăderea tensiunii arteriale, simptome de beriberi " Oameni în haine albe "-

21 Stigmatizarii alcoolismului acies F alcoholica T tremorul mâinilor, pleoapelor, limbii A trophia mușchii umărului brâu I rkie telangiectazie P orazhenie alte organe (pancreas, inimă, rinichi, NA central și periferic) și schimbarea comportamentului „Oameni în haine albe“ -

22 Diagnosticul ABP 1) Examen fizic 2) Studii de laborator 3) Ultrasonografie 4) ECG Dacă este necesar: M RT organe abdominale; Pentru organele abdominale. FGS (excluderea venelor varicoase esofagiene) P ectomanoscopia (cu excepția extinderii venelor hemoroidale). Biopsia hepatică - în absența contraindicațiilor datorate lipsei de coagulopatie, în cazul unei clinici hepatice severe și a unui diagnostic nespecificat. Semnele histologice ale leziunilor hepatice induse de alcool depind de stadiul procesului patologic: degenerarea grasă grosieră, inflamația globulară, fibroza periportală, prezența corpurilor Mallory, vacuolizarea nucleelor ​​leucocitare, proliferarea conductelor biliare. "Oameni în haine albe" -

23 Examenul fizic Examinarea clinică a pacientului ar trebui să acorde o atenție la aspectul: culoarea pielii și sclera (poate albului îngălbenire a ochilor și a pielii) pentru a viziona piele pentru erupții cutanate (telangiectasia observate pe piele în centura scapulară, suprafața frontală a pieptului și a peretelui abdominal, piele toracică) palme roșii și / sau roșu strălucitor, limbă "lăcuită"; starea fizică a pacientului (epuizare, pierdere în greutate) Simptome amenințătoare care indică starea severă și tardivă a bolii: - encefalopatia hepatică (tremurul mâinilor, tulburări de memorie, agresivitate); - Pierderea dramatică în greutate, pielea uscată și îngroșarea umbrelor; - Ascite. "Oameni în haine albe" -

24 de laborator Diagnosticul KLA M akrotsitoz eritrocitelor T rombotsitopeniya BH sânge: (ALT, AST, GGT, fosfataza alcalină, bilirubina și fracțiunile acestuia, LDH, proteina totală, albumina, globulina gamma, creatinină) P ri hipertensiune severă, conținutul AST serul crescut la 2-6 valori normale; X este raportul efectiv dintre activitatea AST / ALT> 2 sau AST / ALT> 3; Cu o scădere a nivelului GGTP (1, care este un factor de prognostic pentru rezultatul fatal timp de 1 an la pacienții care suferă de ciroză alcoolică a ficatului) Coagulogramă (fibrinogen, indice de protrombină, timp INR) "People in white coats" - 2 sau AST / ALT > 3, cu o scădere a nivelului GGTP (1, care este un factor de prognostic pentru rezultatul fatal timp de 1 an la pacienții care suferă de ciroza alcoolică a ficatului.) Coagulogramă (fibrinogen, indice de protrombină, timp INR)..com / club10294815 ">

25 Sistemul de prognostic utilizat la hepatita alcoolică Denumire Eșantionare inițială Constituenți Funcție discriminatorie prognoză Medrey (modificat) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (control PV PV al pacientului) + bilirubină serică totală (mg / dl ) prognostic nefavorabil cu indicele 32 Indicele MELD (2001) (160) n = 1179 Indicele MELD = 3,8 × Loge (bilirubină, mg / dl) + 11,2 × Loge (INR) + 9,6 × Loge (creatinină, mg (dl) + 6,4 prognostic nefavorabil cu un indice de> 18 Scala Glasgow pentru evaluarea prognosticului hepatitei alcoolice (2005) (161) n = 241 Prognosticul negativ estimat pentru Indicele> 8 (Calcularea parametrilor obținuți în spitalizarea 1 sau 7 zi) leucocitele vârstă uree, timpul mmol / l protrombina, bilirubina, mmol / L 1 14 „Oameni în halate albe“ - 18 Glasgow Scale pentru hepatita alcoolica evaluare predicție ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny prognoza la index> 8 (calculul parametrilor obținuți în spitalizarea 1 sau 7 zi) leucocitele vârsta ureei, timpul mmol / l protrombina, bilirubina, mmol / l 1 14 "Oameni în haine albe" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Index MELD Indexul MELD (un model de diagnostic pentru boala hepatică în stadiu final) este utilizat pentru a determina riscul de deces într-o perioadă de 90 de zile. Calculator online: html Calculați MELD "Oameni în haine albe" -

27 Algoritm terapeutic pentru managementul pacienților cu AH Stabilirea severității bolii Risc scăzut: indice DMF

28 Chestionarul CAGE C Ați simțit vreodată nevoia de a vă beți "înainte de deconectare"? Aveți iritație ca răspuns la sugestii privind consumul de alcool? G V-ați simțit vinovat de suprasolicitare? E Consumați alcool dimineața pentru a elimina mahmureala? "Oameni în haine albe" -

29 Tratament P refuzul complet al alcoolului! O alimentație bună cu adaos de preparate multivitamine, în special din grupul B E, fosfolipide orale semnificative 600 mg de 3 ori pe zi, cu mese timp de 3-6 luni. Și demethionină în acid rsodeoxycholic 15 mg / kg / zi timp de 1-6 luni. GC - curs scurt la hepatită acută severă, în prezența encefalopatiei: prednison mg / zi timp de 1 lună. Dacă în ziua a 7-a nivelul bilirubinei nu este, întrerupeți administrarea GCS și adăugați pentoxifilină la tratament - în interiorul a 400 mg de 3 ori pe zi timp de o lună. Lactuloză - setează doza în mod individual. Cu PE, până la 45-90 ml de sirop este prescris în 2-3 doze (până la 90-190 ml / zi). "Oameni în haine albe" -

30 Tratamentul non-medicament Toți pacienții care suferă de hepatită alcoolică sau de ABP în stadiu avansat și deficienți ai vitaminelor și mineralelor, este necesar să se determine gradul de încălcare a deficitului de proteină-calorică. Tratamentul intensiv de detoxifiere, urmat de hrănirea parenterală, este indicat pentru pacienții cu un grad ridicat de insuficiență și un curs sever de hepatită alcoolică. - respingerea completă a alcoolului (dacă este necesar, cu ajutorul medicamentelor); - Alimentele pentru leziuni hepatice induse de alcool în compoziția cantitativă și calitativă și valoarea energetică trebuie să satisfacă nevoile fiziologice ale persoanei. Rețete frecvente recomandate în porții mici, cu un mic dejun nutritiv și o cină ușoară, o doză calorică de admisie kcal / kg greutate corporală cu un conținut de proteine ​​de 1,2-1,5 g / kg. "Oameni în haine albe" -

Valoarea nutritivă și energetică minimă a alimentației zilnice a pacienților cu alcoolism "Persoanele cu blană albă"

32 Tratamentul medicamentos Pacienții care suferă de hepatită alcoolică ușoară până la moderată sunt definiți ca indice DMF.

33 Numirea corticosteroizilor - valorile P-At ale indicilor DMF

34 Desemnarea unui inhibitor al fosfodiesterazei (pentoxifilină) Atunci când valorile indicilor DMF32, prezența encefalopatiei hepatice și fără ea, în cazul în care există contraindicații pentru a primi corticosteroizi, pentoxifilină destinație fezabilitate poate lua în considerare 400 mg oral, de trei ori pe zi, timp de patru săptămâni. "Oameni în haine albe" -

35 Scop medicamente de stabilizare a membranei (hepatice) 1.s-adenosylmethionine 400 mg (2 capsule de 800 mg / zi) intravenos zile, urmat spre interior 800 mg / zi (2 comprimate) de până la 2 luni de acid ursodeoxicolic 2 mg capsule, doza de calcul mg / kg, luni. "Oameni în haine albe" -

36 Numirea antioxidanților Tocoferol acetat (vitamina E) 200 UI 1-2 capsule pe zi (UI / zi). "Oameni în haine albe" -

37 Algoritm pentru tratamentul leziunilor alcoolice cronice ale ficatului Curs intensiv de terapie: 1. Zilnic / în cap. 500,0 mg (10%) 5% din soluția de glucoză cu Essentiale N - ml, - curs de 10 zile. 2. Pentru stoparea sindromului de abstinență și intoxicației cu alcool metadoxil zilnic ml (mg) cu 5% - 500,0 p-ra glucoză i / v o dată pe zi - un curs de 5-7 zile. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - curs 5 zile. 4. Enzimele pancreatice prescrise pe bază de acid folic, 5 mg pe oră (1 tab., 1 dată pe zi); acid ascorbic de 0,1 x 3 ori pe zi - un curs de 3 săptămâni. "Oameni în haine albe" -

38 Algoritm pentru tratamentul leziunilor alcoolice cronice ale ficatului Cursul prelungit include: 1. Essentiale N 2-3 capsule de 3 ori - lună. 2. Aminoacid în / în sau în interior 3. Picamilon 2 tabel. De 2 ori pe zi - până la 2 luni. "Oameni în haine albe" -

39 Algoritm pentru tratamentul leziunilor hepatice acute ale ficatului Curs intensiv: 1. Măsuri terapeutice similare cu cele ale hepatitei cronice alcoolice. 2. În plus, prednisonul este prescris. Doza inițială în / în mg, până la 300 mg pentru o perioadă (2-3 zile) și apoi per os: 1 săptămână - 30 mg / zi, II - 20 mg / zi, III - 10 mg / zi, IV - 5 mg pe zi 3. După terminarea cursului terapiei intensive: a) Essentiale N 2-3 capsule de 3 ori pe lună. b) fila Glutargin 2-3. De 3 ori - 1 lună. sau alți aminoacizi "Oameni în haine albe" -

40 Prognoză Hepatită alcoolică: în cazul refuzului de a consuma alcool, prognosticul este favorabil, este posibilă recuperarea completă. Ciroza alcoolică a ficatului: rata de supraviețuire de 5 ani este de 23%, de 10 ani - 7%. Etiologia cirozei hepatice Pacienții cu ciroză gg. HBV HCV Alcool Altele 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9.2) 35 (53.9) 3) Total... 99 (100,0) 65 (100,0) Factorii etiologici ai CPU, pe fondul cărora sa dezvoltat carcinomul hepatocelular, numărul absenței (%) "Persoanele cu blană albă"

41 Supraviețuirea pacienților cu ABP "Oameni în blănuri albe" -

42 Supraviețuirea bărbaților și femeilor cu ciroză alcoolică a ficatului "Bărbați în blănuri albe" -

43 Coma alcoolică (ICD 10 T51) Coma alcoolică este o condiție care apare pe fondul consumului de alcool din cauza lipsei de conștiință "Oamenii în haine albe"

În coma alcoolică, simptomele se schimbă pe masura ce devii mai profund. Există 3 etape de comă. "Oameni în haine albe" -

45 Etapa 1 (Inițială) Conștiința este absentă, o persoană poate face mișcări în membre, dar acestea sunt neregulate. Uneori se observă contracții involuntare ale mușchilor, inclusiv mușchii netezi ai stomacului (vărsături), vezicii urinare (urinare involuntară). Pielea feței este violet sau albăstrui. Elevii sunt îngustați, dar există o reacție la lumină, uneori există mișcări plutitoare. Respirația este frecventă, dar dureroasă, datorită măririi salivării și a mucusului. Presiunea este normală sau ușor ridicată, pulsul este frecvent. "Oameni în haine albe" -

46 Etapa 2 (Medie) Excitarea scade, muschii pacientului se relaxează. Presiunea scade, glonțul devine lent, slab. Elevii nu răspund la lumină. Respirația încetinește, devine superficial. Deseori există descărcarea de fecale și de urină. "Oameni în haine albe" -

47 Etapa 3 (profundă) Se caracterizează printr-o depresie respiratorie și mai mare, devine rară, se observă aritmii și pauze. Aceasta reduce cantitatea de oxigen furnizată țesuturilor, iar fața devine albăstrui. Pacientul este palid, membrele sunt cianotice (albastru), există transpirație lipicioasă. Acest lucru se datorează încetinirii inimii, pulsul fiind puțin asemănător firului, presiunea scade. Scăderea aprovizionării cu sânge a organelor poate duce la modificări ale rinichilor. Urina devine întunecată, maro, poate fi sângeroasă. Acesta este un simptom al dezvoltării insuficienței renale acute (ARF). Dar, mai des, cauza morții în acest stadiu este inima acută sau insuficiența respiratorie. "Oameni în haine albe" -

48 Primul ajutor 1. Este necesar să plasați pacientul pe partea stângă. Pentru ca poziția sa să fie stabilă, trebuie să-și întindă brațul stâng și să-și îndoaie piciorul la genunchi. 2. Goliți gura vărsării. Acest lucru se poate face cu degetul arătat înfășurat cu o bucată de pânză, dacă nu există cleme și clești de tifon la îndemână. 3. Un exces de mucus sau vărsături în pasajele nazale, ambulanța medicilor se îndepărtează prin aspirație, dar la domiciliu o seringă obișnuită vă va ajuta. 4. Pentru a nu scufunda limba, puteți arunca înapoi capul și împingeți fălba inferioară înainte. Pentru a face acest lucru, apăsați cu degetele în colțurile maxilarului inferior, iar cu degetele indexului apăsați pe bărbie, deschizând gura. Medicii de ambulanță pot folosi un suport pentru limbă sau canale speciale de aer pentru acest lucru. 5. Când un pacient are convulsii, trebuie să-l țineți astfel încât el să nu lovească pe piesele de mobilier din apropiere. "Oameni în haine albe" -

Există și o altă complicație a laringospasmului, când, pe fundalul iritării prin vărsături, corzile vocale sunt comprimate brusc și pacientul nu poate respira. Într-o astfel de situație, poate fi necesară intubarea traheală urgentă a traheei. "Oameni în haine albe" -

50 P romați stomacul cu o probă de stomac pentru a curăța apele. Ștergerea stomacului la domiciliu, fără sonde, este inacceptabilă, poate duce la aspirație. Efectuați terapie intensivă prin injectarea intravenoasă de 0,9% NaCI și 5% soluții de glucoză într-un volum de 1,5-2 litri. Este de asemenea prezentat introducerea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4%, care va reduce aciditatea sângelui. Se ridică din cauza produselor de schimb de alcool. Pentru îndepărtarea rapidă a apei din corp, se injectează diuretice ("furosemid"), mai întâi trebuie să puneți un cateter în vezică pentru a monitoriza cantitatea de lichid injectat și excretat. Acest lucru este important pentru a face, deoarece coma alcoolică este însoțită de hipoxie a creierului, care poate provoca umflarea creierului. Prin urmare, pe fundalul administrării intense a soluțiilor, se utilizează preparate osmotice ("manitol"). Atropina ajută la reducerea excesului de saliva și mucus în plămâni și, de asemenea, sprijină inima prin prevenirea bradicardiei. Aspectul bradicardiei vorbește despre aprofundarea comăi alcoolice. Tensiunea arterială adeniană poate fi ajustată prin mijloace vasculare sau prin medicamente hormonale. Ca și în cazul intoxicării cu alcool, produsele de dezintegrare a etanolului afectează în mod negativ celulele sistemului nervos, li se administrează vitaminele B, vitamina C, acidul nicotinic. Dacă există probleme cu respirația sau dacă pacientul a avut aspirație de vomit, este indicată intubația, curățarea trunchiului pulmonar și a bronhiilor cu bronhoscop sau aspirație și ventilarea artificială a plămânilor. Apoi, pacientul este prescris un curs de antibiotice pentru prevenirea pneumoniei. Pentru a elimina o persoană dintr-o comă alcoolică, sunt necesare următoarele măsuri terapeutice. "Oameni în haine albe" -

51 Consecințele unei comă alcoolică În cazul unui tratament adecvat în timp util, pacientul părăsește coma alcoolică în 2-4 ore. Dar chiar și cu un curs favorabil de comă alcoolică provoacă consecințe sub formă de vânătăi și leziuni în timpul unei căderi, dureri de cap, tulburări de memorie. Unele dintre efectele comăi de alcool pot duce la o agravare a stării pacientului și a morții. boala pulmonară și insuficiența renală. Se întâmplă prin stoarcerea prelungită a mușchilor, sub greutatea corpului. Myoglobina, care este conținută în ele, este distrusă și excretată prin rinichi, înfundând tubulii. Aceasta duce la descărcător. Prin urmare, o persoană aflată într-o comă alcoolică nu poate fi lăsată în aceeași poziție pentru o perioadă lungă de timp, trebuie să o întoarceți periodic. În aspirația pulmonară pe fundalul aspirației. Efectul agresiv al sucului gastric poate provoca distrugerea țesutului pulmonar, iar aderarea infecției agravează în mod semnificativ prognosticul. Distrugerea celulelor cortexului cerebral pe fondul intoxicării cu alcool poate duce la scăderea abilităților mentale sau a demenței. "Oameni în haine albe" -

52 Vă mulțumesc pentru atenție! P.S. Drunkenness ucide. În Spania, faimosul vinificator Antonio Garcia a murit. A băut 1,5 litri de vin de casă în fiecare zi. În cele din urmă, obiceiul rău a terminat-o. Antonio Garcia a murit la vârsta de 107 de ani. Bătălia ucide încet, dar inevitabil! "Oameni în haine albe" -

53 "Oameni în haine albe" Shanygin A.V. "Oameni în haine albe" Prezentarea poate fi descărcată din rețeaua socială "Vkontakte". Pentru a face acest lucru, trebuie să mergeți la comunitatea "Oameni în haine albe" - (link către comunitate în descrierea videoclipului)


Mai Multe Articole Despre Ficat

Colecistita

Legalon-140 - analogi și înlocuitori

Tabelul prezintă toate sinonimele posibile ale medicamentului Legalon-140 - mai ieftin, costul mediu și forma de eliberare.Carsil - 330 fre.Silegon - 304 de ruble.Silibor - 289 de ruble.
Colecistita

Ciroza hepatică - simptome, cauze și tratament

Ciroza hepatică este un proces patologic difuz cu fibroză excesivă și formarea de noduri regenerative anormale din punct de vedere structural. Manifestările clinice sunt diverse și sunt determinate în principal de activitatea procesului patologic, scăderea funcției hepatice și dezvoltarea hipertensiunii portale.