Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o afectare a funcției hepatice datorită utilizării sistematice prelungite a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, există o scădere a poftei de mâncare, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în ciroză în fază târzie și encefalopatie hepatică se dezvoltă. Diagnosticul este facilitat prin ultrasunete, Doppler, scintigrafie, biopsie hepatică și teste de sânge biochimice. Tratamentul bolii hepatice alcoolice implică abandonarea alcoolului, medicamente (hepatoprotectori, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplantul de ficat.

Boala hepatică alcoolică

boală hepatică alcoolică se dezvoltă în oameni o lungă perioadă de timp (10-12 ani) abuzează de băuturi alcoolice în doza medie zilnică (în termeni de etanol pur) 40-80- grame pentru bărbați și mai mult de 20 de grame - pentru femei. Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoza, degenerarea țesutului gras), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic prin fibroză conjunctivă), hepatita alcoolică.

Riscul bolilor alcoolice la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool la femei și bărbați are un raport de 4 până la 11. Cu toate acestea, dezvoltarea bolii alcoolice la femei apare mai rapid și atunci când consumă mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracterului de gen al absorbției, catabolismului și eliminării alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi spirtoase din lume, boala hepatică alcoolică este o problemă socială și medicală gravă, care este abordată îndeaproape de gastroenterologie și narcologie.

Mecanisme de dezvoltare

Cea mai mare parte a alcoolului etilic care intră (85%) este expusă la enzima alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de defalcare a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată pe termen lung a alcoolului, catabolismul său accelerează și acumulează produse toxice formate în timpul divizării etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice

  • dozele mari de alcool consumate, frecvența și durata utilizării acestuia;
  • sex feminin (activitatea de alcool dehidrogenază la femei este de obicei mai mică);
  • predispoziția genetică asupra activității reduse a enzimelor distrugătoare de alcool;
  • boală hepatică concomitentă sau amânată;
  • tulburări metabolice (sindrom metabolic, obezitate, obiceiuri alimentare dăunătoare), tulburări endocrine.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90% din cazurile de abuz de alcool regulat pentru mai mult de 10 ani, este degenerarea grasă a ficatului. Cel mai adesea, este asimptomatic, uneori pacienții au scăzut apetitul și ocazional dureri plictisitoare în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.

Hepatita alcoolică acută poate apărea, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate sau cu un curs fulminant sever, care duce la deces. Cu toate acestea, cele mai frecvente semne de hepatita alcoolica este o durere (durere surdă în cadranul din dreapta sus), dispepsie (greață, vărsături, diaree), oboseală, tulburări în poftei de mâncare și pierderea în greutate. Icterul hepatic este, de asemenea, un simptom frecvent (pielea are o nuanță ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.

Cronica hepatita alcoolica este prelungita cu perioade de exacerbari si remisii. Periodic există dureri moderate, grețuri, erupții cutanate, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Icterul este observat uneori.

Odată cu progresia alcoolismului la simptomele hepatitei C sunt unite trăsături caracteristice de a dezvolta ciroză: eritem palmar (inrosirea palmelor), telangiectazie (vene paianjen) pe fata si corp, sindromul de „copane“ (o îngroșare caracteristică a falangelor distale), „ferestre de timp“ (modificarea patologică a formei și consistenței unghiilor); "Capete de meduze" (vene dilatate ale peretelui abdominal anterior în jurul buricului). La bărbați, uneori se observă ginecomastie și hipogonadism (o creștere a glandelor mamare și o scădere a testiculelor).

Odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei alcoolice, la pacienți se observă o creștere semnificativă a auriculelor. O altă manifestare caracteristică a bolii hepatice alcoolice în faza terminală a contractura Dupuytren sunt: ​​inițial palma tendoanelor IV-V degetele detectate mănunchi conjunctive dense (uneori dureroase). În viitor, aceasta crește odată cu implicarea articulațiilor mâinilor în proces. Pacienții se plâng de dificultatea de îndoire a degetului inelar și a degetului mic. În viitor, ele pot fi complet imobilizate.

Complicațiile bolii hepatice alcoolice

Boala hepatica alcoolica adesea duce la dezvoltarea de sângerări gastro-intestinale, encefalopatie hepatică (substanțe toxice care se acumulează în organism datorită unei scăderi a activității funcționale, depozitate în țesutul cerebral), tulburări ale funcției renale. Persoanele care suferă de boli alcoolice sunt expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, colecția de anamneză și identificarea abuzului prelungit de alcool de către pacient joacă un rol semnificativ. Gastroenterologul stabilește cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce măsură pacientul consumă alcool.

În testele de laborator, se observă macrocitoză în testul general de sânge (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase este afectat), leucocitoza și ESR accelerată. Anemia megablastică și a deficitului de fier poate să apară. Un număr redus de plachete este asociat cu inhibarea funcțiilor măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului cu o creștere a presiunii în sistemul vena cava în caz de ciroză.

Testele de sânge biochimice indică o creștere a activității AST și ALT (transferazele hepatice). De asemenea, notați conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobulină A. Când alcoolul este consumat într-o doză zilnică medie de peste 60 g de etanol pur în ser, se observă o creștere a transferinei cu conținut scăzut de carbohidrați. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier din ser.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În legătură cu un risc crescut de apariție a cancerului de ficat la pacienții cu boală alcoolică suspectată, se determină conținutul de alfa-fetoproteină. Când concentrația este mai mare de 400 ng / ml, se presupune prezența cancerului. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - în sânge crește conținutul de trigliceride.

Tehnicile instrumentale care ajută la diagnosticarea bolilor alcoolice includ examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și a ficatului, Dopplerografia, CT, RMN ficat, examinarea radionucleică și biopsia țesutului hepatic.

Atunci când se efectuează o ultrasunete a ficatului, semnele de modificări ale mărimii și formei degenerării grasei hepatice (hiperechogenitatea caracteristică a țesutului hepatic) sunt clar vizibile. Doppler cu ultrasunete evidențiază hipertensiunea portală și o creștere a presiunii în sistemul venoaselor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator ilustrează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Atunci când scanarea cu radionuclizi a evidențiat modificări difuze în lobulele hepatice, precum și rata de secreție hepatică și producerea bilei pot fi determinate. Pentru confirmarea finală a bolii alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Detectarea precoce a unei boli alcoolice în stadiul degenerării grase a ficatului (când procesul este încă reversibil) ajută la prevenirea progresiei ulterioare și la refacerea funcției hepatice. Dacă pacientul a dezvoltat deja hepatită sau ciroză hepatică alcoolică, tratamentul ulterior vizează în principal atenuarea simptomelor, prevenirea deteriorării ulterioare și prevenirea complicațiilor.

O condiție prealabilă pentru tratamentul bolilor alcoolice este o respingere completă și finală a consumului de alcool. Deja, această măsură determină o îmbunătățire a stării, iar în stadiile incipiente de steatoză poate duce la un tratament.

De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Este necesar să se mănânce cu un conținut suficient de calorii, un conținut echilibrat de proteine, vitamine și microelemente, deoarece abuzatorii de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficit de proteine. Pacienții sunt sfătuiți să ia complexuri multivitaminice. În anorexie severă - alimente parenteral sau cu o probă.

Terapia medicamentoasă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt utilizate pentru regenerarea țesutului hepatic. Ele restabilește structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Pentru hepatita hepatică acută severă care amenință viața pacientului, se utilizează medicamente cu corticosteroizi. Contraindicațiile pentru scopul lor sunt prezența infecției și a sângerărilor gastro-intestinale.

Acidul ursodeoxycholic este prescris ca hepatoprotector. De asemenea, are proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. S-adenosilmetionina de droguri este utilizată pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea contracțiilor lui Dupuytren, tratamentul inițial se efectuează prin metode fizioterapeutice (electroforeză, reflexoterapie, terapie exercițiu, masaj etc.) și, în cazuri avansate, recurg la corecție chirurgicală.

Ciroza dezvoltată a ficatului, de regulă, necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor apărute (sângerări venoase, ascite, encefalopatie hepatică). În stadiul final al bolii, poate fi recomandată transplantul de ficat donator. Pentru a efectua această operație este necesară o abstinență strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.

Prognoza bolii hepatice alcoolice

Prognoza depinde în mod direct de stadiul bolii în care se începe tratamentul, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de abandonul total al consumului de alcool. Stadiul steatozelor este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, activitatea ficatului este normalizată în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuirea pentru 5 ani la jumătate dintre pacienți), dar amenință și cu debutul de cancer la ficat.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice este abstinența de la abuzul de alcool.

Capitolul 6. Bolile hepatice alcoolice

Epidemiologie. Conectarea consumului de alcool cu ​​dezvoltarea cirozei a fost inițial stabilită de M. Baillie în 1793. În ciuda descoperirii în ultimele decenii a diverselor factori etiologici ai afectării hepatice, alcoolul este încă unul dintre cei mai importanți dintre ei. Conform G.A. Zeldin și A.M. Diehl, în 1988, printre cei care au murit de ciroză, în 44% dintre cazuri alcoolul a fost cauza bolii hepatice. Trebuie avut în vedere că nu toți abuzorii de alcool dezvoltă leziuni hepatice: în acest grup, incidența cirozei la autopsie nu depășește 10-15%, în timp ce 30% nu au deloc schimbări hepatice.

Doza critică de alcool. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că riscul de leziuni hepatice crește semnificativ atunci când se utilizează mai mult de 80 g etanol pur pe zi timp de cel puțin 5 ani. În același timp, această doză poate fi considerată critică, în principal în ceea ce privește bărbații. Pentru femei, în ciuda sensibilității evident mai mari la alcool, aceste date nu sunt de obicei date, deși unii autori indică faptul că 20 g de etanol pe zi reprezintă o doză sigură.

Dezvoltarea bolii hepatice alcoolice (ABP) nu depinde de tipul băuturilor alcoolice, prin urmare, atunci când se calculează doza zilnică de alcool la un anumit pacient, este necesar să se ia în considerare numai concentrația totală de etanol.

Consumul constant de alcool este cel mai periculos, prin urmare riscul de BPO este mai mic la persoanele care consumă alcool intermitent cel puțin două zile pe săptămână.

Termenii "ABP" și "alcoolism" nu sunt sinonime, acesta din urmă este folosit în narcologie pentru a se referi la o stare caracterizată de dependența fizică și psihică de alcool. Mai mult, în conformitate cu A.D. Wodak și colaboratorii (1983), majoritatea pacienților cu ALD au o dependență ușoară de alcool. Rareori au sindrom de mahmureală severă, care le permite să consume cantități mari de alcool pe parcursul mai multor ani.

Factorii care contribuie la dezvoltarea BPA. Paul. Femeile sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului, care într-o oarecare măsură se explică prin activitatea scăzută a dehidrogenazei alcoolice a mucoasei gastrice, ceea ce conduce la un metabolism hepatic mai activ al etanolului.

Polimorfismul genetic al enzimelor metabolizatoare de etanol. (vezi mai jos).

Putere. Etanolul încalcă absorbția intestinală și depunerea nutrienților și, de asemenea, conduce la scăderea poftei de mâncare datorită conținutului caloric ridicat. Rezultatul este o deficiență cronică de proteine, vitamine și minerale.

Infecție cu virusuri hepatotropice. Infecția cu virusurile hepatitei B și C, observată adesea de către consumatorii de alcool, duce la progresia leziunilor hepatice.

Toxicitatea xenobioticii. (vezi mai jos)

Metabolismul alcoolului. Locul principal al metabolismului etanolului este ficatul. Până la 85% din etanol este oxidat de enzima citozolică alcool dehidrogenază (ADH) la acetaldehidă.

Acetaldehida, la rândul său, cu ajutorul enzimei mitocondriale de aldehidhidrogenază (AHD) suferă o oxidare ulterioară în acetat prin stadiul acetil CoA.

În ambele reacții, dinucleotida nicotinamină (NAD) participă ca o coenzimă, care, prin adăugarea unui proton, este redusă la NADH.

Diferențele în rata de eliminare a alcoolului se datorează în mare parte polimorfismului genetic al sistemelor enzimatice. ADH este codificată de cinci loci diferite de pe cromozomul 4. Predominanța izoenzimei ADH 2 cea mai activă, cea mai des întâlnită în reprezentanții rasei mongoloide, cauzează o sensibilitate sporită la băuturile alcoolice, manifestată prin tahicardie, transpirație și hiperemie a feței. În cazul consumului continuu de alcool, riscul de leziuni hepatice este mai mare datorită creșterii formării acetaldehidei.

AHD este codificată de patru loci pe patru cromozomi diferiți. La 50% din chinezi și japonezi, izoenzima principală AHD 2 se află într-o stare inactivă, ceea ce determină acumularea de acetaldehidă și un risc crescut de afectare a ficatului.

Aproximativ 10-15% din etanol este metabolizat în microzomi ai unui reticul endoplasmic neted prin sistemul microsomal etanol-oxidant (MEOS). Citocromul P450 2E1, care este inclus în sistem, participă la metabolizarea nu numai a alcoolului, ci și a unui număr de medicamente, inclusiv paracetamolul (acetaminofenul). Cu o creștere a sarcinii, MEOS prezintă proprietățile de auto-inducție, care determină în mare măsură o creștere a toleranței la alcool la o anumită etapă a abuzului cronic al alcoolului. Munca îmbunătățită a MEOS conduce la o formare crescută de metaboliți toxici ai medicamentelor, care poate fi o cauză a afectării hepatice atunci când se utilizează chiar doze terapeutice de medicamente.

Rolul sistemului de catalază, localizat în peroxizomii citoplasmei și mitocondriilor, în metabolizarea etanolului la om este nesemnificativ.

Patogeneza. Efectul toxic al acetaldehidei. Acetaldehida, care se formează în ficat sub influența AHD și MEOS, provoacă o parte semnificativă a efectelor toxice ale etanolului. Cele mai importante sunt:

  • creșterea peroxidării lipidelor,
  • încălcarea lanțului de transport al electronilor în mitocondrii,
  • Suprimarea reparării ADN-ului
  • disfuncția microtubulei,
  • formarea de complexe cu proteine
  • stimularea producerii de superoxiduri de către neutrofile,
  • activarea complementului,
  • stimularea sintezei de colagen.

Unul dintre cele mai importante efecte hepatotoxice ale acetaldehidei, manifestat ca urmare a peroxidării lipidice crescute și formării compușilor complexi stabili cu proteine, este o disfuncție a principalei componente structurale a membranelor celulare - fosfolipide. Aceasta conduce la o creștere a permeabilității membranei, la întreruperea transportului transmembranar, la modificarea funcționării receptorilor celulari și la enzimele legate de membrană.

Formarea complexelor acetaldehidă-proteină încalcă polimerizarea microtubulilor de tubulină, care se reflectă în fenomenul patologic numit hialină alcoolică sau Mallory Taurus. Datorită faptului că microtubulii sunt implicați în transportul intracelular și secreția de proteine, încălcarea funcției lor conduce la reținerea proteinelor și a apei cu formarea degenerării balonului de hepatocite.

Modele experimentale au arătat că suprimarea reparării ADN în timpul utilizării cronice a etanolului duce la o creștere a apoptozei - moartea programată a celulelor.

Perturbarea metabolismului lipidic. Oxidarea etanolului determină un consum crescut de coenzima NAD + și o creștere a raportului NAD · N / NAD. Aceasta duce la o schimbare spre dreapta reacției:

Dehidroxiaceton fosfat + NAD · H + H + glicer-3-fosfat + NAD +

Consecința sintezei crescute a glicerofosfatului este creșterea esterificării acizilor grași și a sintezei trigliceridelor, care servește ca etapă inițială în dezvoltarea hiperlipidemiei și a degenerării grase a ficatului. Împreună cu aceasta, o creștere a concentrației de NAD-H este însoțită de o scădere a ratei de oxidare β a acizilor grași, care contribuie, de asemenea, la depunerea lor în ficat.

Disfuncția mitocondrială. Consumul cronic de alcool reduce activitatea enzimelor mitocondriale și disociază oxidarea și fosforilarea în lanțul de transport al electronilor, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a sintezei ATP. Acetaldehida și acizii grași acționează ca "vinovați" direct de aceste încălcări. Dezvoltarea steatozei microvesiculare a ficatului, care este una dintre cele mai severe complicații ale ALD, este asociată cu afectarea ADN-ului mitocondrial prin produsele de peroxidare a lipidelor.

Creșterea potențialului redox celular. Creșterea raportului NAD-NAD conduce la o sinteză crescută de lactat din piruvat, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei lactate, cea mai pronunțată în formele severe de hepatită alcoolică acută.

Hipoxie și fibroză. Cererea ridicată de hepatocite pentru oxigen determină o scădere progresivă a concentrației sale în lobul hepatic din zona 1 (care înconjoară venul portalului și arteriolele hepatice) în zona 3 (în jurul venei centrale). În consecință, hepatocitele localizate în zona 3 sunt cele mai sensibile la efectele hipoxiei - necrozei. Mai mult decât atât, cantitatea maximă de citocrom P450 2E1, în compoziția MEOS implicată în metabolismul etanolului, se găsește tocmai în zona 3.

Mecanismele de fibrogenizare indusă de etanol nu sunt pe deplin înțelese, cu toate acestea, sa stabilit că în BPA, formarea cirozei poate să apară prin progresia fibrozei în absența unei inflamații pronunțate. O legătură importantă în fibrogenesis este activarea în timpul hipoxiei citokinelor, printre care se acordă o atenție specială beta factorului de creștere transformant (TGFb, TGFb). Există o transformare a celulelor de acumulare a grăsimilor în fibroblaste, producând predominant colagen de tip 3. Un alt stimulator al formării colagenului este produsele de peroxidare a lipidelor.

Mecanisme imunitare. Reacțiile răspunsului imun celular și umor nu joacă doar un rol semnificativ în afectarea hepatică în timpul abuzului de alcool, ci pot explica în mare măsură cazurile de progresie a bolii hepatice după întreruperea consumului de alcool. În același timp, schimbările imunologice pronunțate la pacienții cu ABP în majoritatea cazurilor se datorează altor motive decât efectul direct al etanolului, în special infecția cu virusul hepatotrop.

Mecanisme de participare umoral manifestat în principal în creșterea nivelului imunoglobulinelor serice, în principal din cauza IgA, și depunerea IgA în peretele sinusoidele hepatice. Mai mult, în titru detectat anticorpi scăzute în ser la componente ale nucleului și musculare netede, precum și anticorpi la neoantigenam (complexele hialine și acetaldehida-proteine ​​alcoolice).

O reflectare a mecanismelor celulare este circulația limfocitelor citotoxice la pacienții cu hepatită alcoolică acută. Limfocitele CD4 și CD8 se găsesc, de asemenea, în infiltrații inflamatorii din țesutul hepatic, împreună cu creșterea expresiei membranei a moleculelor HLA de clasa I și II. În rolul antigenelor țintă, în acest caz, aparent, apar și interacțiunile dintre metaboliții etanolului și structurile celulare. Acest lucru este confirmat de corelarea cantității de complexe acetaldehidă-proteină în probele de biopsie hepatică cu indicatori ai activității bolii.

Pacienții ABP detectează concentrația serică crescute de citokine proinflamatorii: interleukina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumora-necrozante factor alfa (TNF-a), care sunt implicate în interacțiunea celulelor imunocompetente. În plus, TNF-a și IL-8 (factorul de chemotaxie neutrofilă), prin stimularea producerii de specii reactive de oxigen și oxid nitric, provoacă leziuni celulelor țintă, provocând o imagine a insuficienței multiple a organelor în hepatita alcoolică acută.

În stadiul de ciroză, ca stimulator puternic al citokinelor enumerate, se adaugă endotoxină bacteriană. Pătrunderea sa în cantități excesive în circulația sistemică se datorează creșterii permeabilității peretelui intestinal.

Morfologie. Degenerarea grasă (steatoză hepatică). incluziune gras localizate predominant în hepatocite zonele 2 și 3 acin hepatice, în cazuri mai severe, picăturile de grăsime distribuite în țesutul hepatic prolix (fig. 6.1). În cele mai multe cazuri, incluziunile sunt mari (obezitate grosieră sau steatoză macrovesiculară). Steatozele microvasiculare (obezitatea la scară mică) sunt asociate cu leziuni mitocondriale, deci există o scădere a cantității de ADN mitocondrial în hepatocite.

Fig. 6.1. Grasime hepatică (biopsie hepatică, colorare g / e, x200). Dystrofia difuza a hepatocitelor

Hepatita alcoolică. Cu imaginea extinsă a hepatitei alcoolice acute, hepatocitele sunt într-o stare de balon și degenerare grasă; prezența aproape obligatorie a acesteia din urmă a fost motivul introducerii termenului "steatohepatită alcoolică" (figura 6.2).

Fig. 6.2. Boală hepatică alcoolică (biopsie hepatică, colorare g / e, x200). Hepatita alcoolică pe fondul obezității difuze pe scară largă a hepatocitelor. fibroză

In citoplasma hepatocitelor a relevat hialin alcoolic (vițel Mallory), care reprezintă incluziuni eozinofilice care constau din condensat citoscheletului microfilament intermediar. Mallul corpusculare este caracteristic pentru leziuni hepatice alcoolice, cu toate acestea, acestea pot apărea, de asemenea, în boala PBC, Wilson-Konovalov, cancer de ficat, etc.

Există un grad mai mare sau mai mică a exprimat perivenulyarny și fibroza perisinusoidală, în principal în jurul venelor centrale, infiltrarea focală de neutrofile necroză lobular a hepatocitelor în zona de infiltrare. Schimbările fibroase și infiltrarea celulară inflamatorie sunt de asemenea observate în grade diferite în tracturile portalului.

Ciroza hepatică. În stadiul inițial, ciroza este de obicei micronodulară. Formarea nodurilor are loc relativ încet datorită efectului inhibitor al alcoolului asupra regenerării ficatului. În unele cazuri, nu se observă o inflamație pronunțată, ceea ce sugerează posibilitatea dezvoltării cirozei prin stadiul fibrozei pericelulare și septului (Fig 6.3).

Fig. 6.3. Ciroza monolobulară alcoolică a ficatului (caz secționată, colorare g / e, x200). False lobule înconjurate de un strat de țesut fibros

În fazele ulterioare, ciroza dobândește adesea caracteristicile macronodulare, care este asociată cu un risc crescut de apariție a carcinomului hepatocelular (HCC).

Pentru ALD se caracterizează printr-o depunere moderat de hemosiderină în hepatocite și celulele Kupffer cauzate de creșterea absorbției fierului în intestin, conținutul său ridicat în unele băuturi alcoolice, hemoliza, by-pass portocaval.

Modalități de tratare a leziunilor hepatice alcoolice

În corpul unei persoane sănătoase, ficatul îndeplinește o serie de sarcini importante - protecția împotriva agenților străini, purificarea de toxine și excesul de hormoni, participarea la procesul digestiv. Un consum regulat prelungit de băuturi alcoolice are un efect dăunător asupra organului, declanșând reacții chimice în care hepatocitele sunt deteriorate. Ca urmare, se dezvoltă o boală hepatică alcoolică - o afecțiune patologică în timpul căreia hepatocitele sunt regenerate și funcția hepatică este perturbată.

Patologia se dezvoltă la persoanele care abuză sistematic asupra alcoolului pentru mai mult de 8-12 ani. La risc - bărbați, femeile sunt susceptibile la daune hepatice alcoolice de 3 ori mai puțin. Dar reprezentanții sexului mai slab dezvoltă boala într-un timp mai scurt, care este legat de fiziologia corpului feminin. Datorită creșterii constante a numărului de persoane care consumă în mod regulat alcool, boala alcoolică este o problemă medicală și socială globală.

Factori de dezvoltare

Principalul motiv care provoacă dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este dependența patologică de băuturile alcoolice, mai ales dacă o persoană le consumă în volume mari și în mod regulat. Ca urmare, sub acțiunea etanolului, nu numai că mor hepatocitele, ci se formează țesut conjunctiv grosier, foametea oxigenată a țesuturilor hepatice are loc cu umflarea ulterioară (hepatomegalie).

Alți factori care contribuie la apariția bolii includ:

  • Sexul feminin Femeile se îmbolnăvesc mai repede, iar modificările patologice din ficat sunt mai active.
  • Predispoziția genetică. Dacă organismul nu produce enzime suficient de distrugătoare de alcool, apar modificări distructive în ficat din doze mici de etanol și într-o perioadă mai scurtă.
  • Tulburări ale metabolismului pe fundalul disfuncțiilor endocrine (diabet, obezitate) și al comportamentului necorespunzător al alimentației.
  • Bolile inflamatorii actuale și transferate (hepatită virală, fibroză, steatoză).

simptomatologia

Boala hepatică alcoolică apare secvențial, trecând prin mai multe etape, la fiecare dintre acestea se formează o anumită imagine clinică. Stadiul incipient al bolii alcoolice este degenerarea grasă a ficatului, care apare la 90% dintre pacienți după 8-10 ani de consum sistematic de alcool. Distrofia ficatului gras apare fără manifestări evidente, iar uneori o persoană se poate plânge de:

  • apetit redus;
  • episoade de greață;
  • durere în abdomenul superior sus;
  • stralucirea pielii.

La următoarea etapă a leziunilor hepatice alcoolice se formează hepatită alcoolică, care are loc în câteva variante: fulminant, acut sau cronic. Cursa superioară a formei alcoolice de hepatită este rară, dar leziunile hepatice masive pot fi fatale în câteva ore. Hepatita alcoolică acută se manifestă printr-o serie de simptome negative:

  • cresterea durerii in partea dreapta, plictisitoare de natura durerii;
  • manifestări dispeptice sub formă de greață, distensie abdominală, scaun rapid;
  • pierderea apetitului;
  • pierdere în greutate;
  • sindromul hipertermic;
  • hepatic icter.

Imaginea clinică a hepatitei alcoolice în formă cronică se caracterizează printr-o schimbare în perioadele de recădere și remisiune. În perioada de exacerbări, starea pacientului este caracterizată de instabilitate - este chinuit de dureri sistematice plictisitoare în abdomen, greață, erupție, scaun instabil (alternând constipația cu diaree). Uneori apare icterul.

Dacă o persoană continuă să ia alcool, progresează o boală alcoolică, provocând formarea cirozei - etapa finală a patologiei. Ciroza hepatică este determinată de caracteristicile caracteristice:

  • roșeața palmelor;
  • o creștere a dimensiunilor urechilor;
  • îngroșarea falangelor superioare ale degetelor;
  • schimbarea formei plăcilor de unghii, consistența acestora;
  • apariția mai multor vene de spider pe pielea feței și a corpului;
  • extinderea rețelei venoase pe abdomenul din jurul inelului ombilical.

Ocazional, la bărbații aflați în stadiul final al bolilor alcoolice, apare ginecomastia (o creștere a volumului glandelor mamare) și hipogonadismul (scăderea testiculelor), impotența. Cu o lungă cursă de ciroză, fibromatoza palmară are loc cu formarea și creșterea unui sit dens dens, deasupra tendoanelor dintre degetul 4 și 5. În viitor, există riscul dezvoltării unei imobilități complete a degetului inelar și a degetului mic.

complicații

Un curs lung de leziuni alcoolice la nivelul ficatului provoacă tulburări grave în funcționarea glandei. Ca rezultat, se pot dezvolta mai multe complicații:

  • sângerări interne din tractul gastro-intestinal, care indică vărsături cu dungi de sânge și fecale negre (melena);
  • sindromul tuturor funcțiilor renale;
  • sindromul hepato-pulmonar;
  • inflamația acută a peritoneului;
  • ascită cu acumularea de volume mari de lichid în cavitatea peritoneală;
  • înghețarea de oxigen din cauza circulației mai slabe a sângelui.

Encefalopatia hepatică este considerată una dintre cele mai severe complicații ale unei boli alcoolice în stadiul hepatitei și cirozei. Condiția apare din cauza intoxicării creierului și a întregului corp împotriva toxinelor intestinale. Encefalopatia hepatică este însoțită de tulburări comportamentale și psiho-emoționale și poate duce la comă hepatică.

Cancerul de ficat este o complicație nu mai puțin formidabilă a daunelor provocate de alcool. Pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză prezintă un risc crescut de formare a tumorilor maligne în ficat. Cel mai adesea, acești pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular.

diagnosticare

Diagnosticul pentru presupusa bătăi de sănătate a alcoolului începe cu colectarea anamnezei și confirmarea abuzului de alcool. Medicul acordă o atenție deosebită experienței de băut, volumului și frecvenței consumului de alcool. Examenul fizic include o evaluare a stării pielii și a membranelor mucoase, palparea și percuția ficatului.

Diagnosticul de laborator include:

  • numărul total de sânge pentru a determina accelerarea ESR, creșterea numărului de celule albe din sânge, macrocitoză, semne de anemie megablastică și deficit de fier;
  • analiza biochimică a sângelui, prin care se detectează o creștere a valorilor ALT și AST, o creștere a concentrației de bilirubină, transferină și fier seric;
  • un studiu imunologic al sângelui, care relevă o creștere a concentrației de imunoglobulină A (care este tipic pentru pacienții cu ficat inflamat).

Toți indivizii suspectați de a avea o boală alcoolică sunt prescris pentru un test de sânge pentru alfa-fetoproteină datorită probabilității mari de a dezvolta tumori maligne în ficat. Dacă concentrația de alfa-fetoproteină depășește 400 mg / ml, se poate argumenta prezența cancerului hepatic.

Diagnosticarea hardware include ultrasunete, ultrasunete Doppler, CT și RMN, biopsie, studii cu radionuclizi.

  • Ecografia ficatului arată o creștere caracteristică a mărimii glandei, o schimbare a conturului și a formei acesteia. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina prezența și gradul de degenerare a țesutului hepatic.
  • Sonografia Doppler este necesară pentru a identifica hipertensiunea portală și pentru a determina presiunea în vene hepatice.
  • CT și RMN ale ficatului, deoarece metodele de înaltă precizie ne permit să studiem starea parinehamului hepatic și a vaselor de sânge din proiecții diferite.
  • Un studiu cu radionuclizi arată modificări difuze în paringamul hepatic. În plus, capacitățile secretoare ale glandei și rata de producere a secreției bilei sunt evaluate utilizând metoda.
  • Biopsie hepatică. Prelevarea de biopsie, urmată de analiza histologică, este necesară pentru confirmarea finală a diagnosticului.

Metode de tratament

Succesul în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice depinde de stadiul la care a fost diagnosticată patologia. Dacă pacientul are o etapă inițială - degenerarea grasă - măsurile terapeutice sunt reduse la organizarea dietei, abandonarea completă a alcoolului și desfășurarea de complexe multivitaminice. Îmbunătățirea stării cu un astfel de tratament are loc în 2-4 săptămâni, cu timpul, funcțiile hepatice sunt restabilite.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice în prezența hepatitei și a semnelor inițiale de ciroză vizează eliminarea simptomelor negative, prevenirea complicațiilor și combaterea proceselor distructive. Terapia este complexă și include:

  • refuzul de a lua alcool;
  • organizarea hranei dietetice;
  • măsuri de detoxifiere a corpului utilizând fluide intravenoase de soluții cu glucoză, piridoxină și cocarboxilază;
  • luând medicamente (hepatoprotectori, fosfolipide esențiale) pentru a regenera țesutul hepatic, a restabili funcționalitatea hepatocitelor și a-și îmbunătăți proprietățile de protecție;
  • luând medicamente diuretice în prezența ascitei pe fondul hipertensiunii portale;
  • luând medicamente pentru corticosteroizi pentru hepatită alcoolică severă, atunci când există un risc crescut de deces.

Tratamentul poate include medicamente cu acid ursodeoxicolic pentru a normaliza funcționarea ficatului, reglarea metabolismului lipidic și îmbunătățirea capacității secretoare. Dacă starea psihică a pacientului este afectată, medicația este prescrisă pe baza S-adenozilmetioninei. Pacienții cu degenerare cicatricială a tendoanelor palmar au nevoie de terapie fizică și, atunci când sunt neglijați, au nevoie de corecție chirurgicală.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice în stadiul terminal (ciroza dezvoltată) vizează prevenirea complicațiilor și ameliorarea simptomelor sub formă de durere, dispepsie etc. Cea mai bună opțiune este transplantul unui ficat sănătos de la un donator. O condiție importantă pentru implementarea transplantului - respingerea completă a alcoolului timp de șase luni.

Un rol semnificativ în accelerarea recuperării pacienților cu leziuni hepatice alcoolice este atribuit unei alimentații. În cursul patologiei, deficitul de proteine, lipsa unui număr de vitamine și oligoelemente (zinc, vitaminele A, D, E, C) se dezvoltă. Prin urmare, pacienții prezintă o nutriție bună, cu un conținut ridicat de calorii, un conținut optim de carbohidrați și proteine.

previziuni

Există o relație directă între stadiul bolii hepatice alcoolice și prognosticul pentru supraviețuire. Odată cu detectarea precoce, prognosticul este favorabil - degenerarea grasă a țesuturilor hepatice este reversibilă, cu o terapie adecvată, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul se îmbunătățește cu o durată scurtă a bolii și absența excesului de greutate.

Dacă boala este detectată în stadiul hepatitei alcoolice și cirozei, prognosticul se schimbă într-o direcție nefavorabilă. Doar 50% dintre pacienții cu boală alcoolică în stadiu de ciroză trăiesc 5 ani sau mai mult. Dacă cancerul de ficat se alătură patologiei, rata de supraviețuire scade drastic, până la 1-3 ani.

Boala hepatică alcoolică este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Pentru a face acest lucru, este important să urmați o serie de reguli simple - să reduceți la minimum utilizarea băuturilor alcoolice (sau să eliminați complet), să mâncați bine, să controlați greutatea corporală și să tratați în mod corespunzător bolile tractului biliar și ale organelor gastro-intestinale.

Simptomele bolii hepatice alcoolice, clasificarea și tratamentul patologiei

Boala hepatică alcoolică este o complicație care apare la abuzul prelungit de alcool. Persoanele care suferă de alcoolism de mai bine de 10 ani sunt predispuse la apariția sa. Însoțită de o deteriorare generală a sănătății umane. Simptomele reduc calitatea vieții.

Cauzele ABP: Etiologie

Etiologia dezvoltării bolii hepatice alcoolice este principalul și singurul motiv - abuzul de alcool. Riscul dezvoltării patologiei crește semnificativ în cazul alcoolismului zilnic și regulat. Factorii care contribuie la BPA:

  • hereditate - unii indivizi nu tolerează alcoolul din cauza caracteristicilor individuale ale organismului, a căror prezență este semnificativ afectată de genetică;
  • sexul feminin - la femei, procesele degenerative din ficat apar mai repede decât la bărbați;
  • tulburări metabolice și boli ale tractului gastrointestinal - încetinirea eliminării etanolului din organism;
  • nutriție - lipsa unei diete integrate conduce la deficit de vitamina, scăderea imunității;
  • evoluția patologiilor inflamatorii ale ficatului sau a istoricului acestora.

Experiența unui hepatolog: sexul determină rata de dezvoltare a bolii. La femei, ABP apare mai rapid datorită rezistenței scăzute a celulelor hepatice la etanol.

Semne și simptome

Simptomele patologiei nu apar imediat. La început, boala este capabilă să treacă neobservată. În stadiul incipient apare degenerarea grasă a ficatului. Nu există plângeri din partea pacienților în această perioadă. Primele semne ale ABP:

  • pierderea apetitului;
  • greață;
  • durere la nivelul hipocondrului drept;
  • stralucirea pielii.

Progresia bolii provoacă dezvoltarea hepatitei alcoolice. Este capabil să fie prezent în formă fulminantă, acută sau cronică. Prima opțiune este rară. Debitul acestei forme poate provoca un rezultat fatal în câteva ore. Tipul acut al bolii se manifestă după cum urmează:

  • durere severă în partea dreaptă;
  • greață;
  • diaree;
  • balonare;
  • pierderea apetitului;
  • epuizare;
  • hepatic icter;
  • sindromul hypermetabolic.

Simptomele bolii cronice de ficat sunt similare cu manifestarea acută a bolii, dar se caracterizează prin intensitate scăzută. Sunt în stare să participe de mai mulți ani. Ulterior, ultima etapă a ABP se dezvoltă - ciroză hepatică. Persoanele cu această boală pot fi determinate cu ochiul liber. Ele au îngroșat falangele superioare ale degetelor, forma schimbărilor unghiilor, roșeața palmelor este notată. Pielea dobândește o nuanță galbenă și apar stele vasculare. Creste dimensiunea urechilor.

La alcoolismul masculin cu ABP, se produce adesea impotență. Femeile notează neregulile ciclului menstrual. Dezvoltarea acestor semne provoacă un eșec hormonal.

Ce se întâmplă în organism

Modificările în starea ficatului apar sub influența alcoolului etilic, care interacționează cu enzimele sale. Mecanismul de dezvoltare a unei boli alcoolice începe cu ingestia de alcool. Pentru defalcarea sa în stomac și ficat sunt produse enzime speciale. Degradarea etanolului provoacă formarea de produse toxice. Acestea din urmă au un efect negativ asupra ficatului și a întregului organism.

Narcolog: Procesele degenerative în celulele unui organ se dezvoltă deja la 10 zile după consumul de alcool, luate zilnic într-o cantitate de 0,3-0,6 l.

Structura ficatului se modifică treptat. Distracția metabolismului grăsimilor provoacă creșterea depunerilor de grăsime în celulele sale. Producția de enzime eșuează, ceea ce încetinește defalcarea etanolului. Metabolismul proteinelor este perturbat, fluidul este reținut. Ultimul factor provoacă o creștere a ficatului.

Patogeneza ABP include patologii imunologice - răspunsuri specifice organismului la modificările funcției hepatice. Acțiunea lor reproșează distrugerea celulelor organului. Imunitatea provoacă dezvoltarea ulterioară a bolii chiar și după eliminarea alcoolului.

Rata de debut a patologiei depinde de doza de alcool. Un procent ridicat de etanol în conținutul de băuturi accelerează procesele degenerative din ficat. Berea nealcoolică poate avea, de asemenea, un efect dăunător asupra organului.

Clasificare: forme și etape

Patologia ABP este împărțită în mai multe tipuri, care diferă în funcție de tipul afectării hepatice și de simptomele asociate. Clasificarea bolilor:

  1. Hepatită alcoolică acută sau cronică. Acumularea de grăsimi, moartea țesuturilor sănătoase, inflamarea corpului.
  2. Ciroza alcoolică. Moartea celulelor hepatice, înlocuindu-le cu cicatrici și noduli mici.
  3. Steatoza sau hepatoza. Acumularea de grăsimi în celulele corpului.
  4. Fibroza alcoolică. Proliferarea țesutului conjunctiv. Conservarea viabilității hepatocitelor - celule hepatice.
  5. Alcoolul eșecului hepatic. Disfuncția organelor în cazul deteriorării țesuturilor.

Steatoza este diagnosticată la mai mult de 90% dintre pacienții cu ALD. Persoanele cu obezitate sunt cele mai afectate. Ciroza este cea mai rară formă de patologie. Se dezvoltă în 10-20% din cazuri cu un curs lung de ABP.

Metode de diagnosticare a bolii

Hepatologist se ocupă cu diagnosticul și tratamentul bolilor hepatice în alcoolism. În caz de absență, pacientul trebuie să contacteze terapeutul sau gastroenterologul. Pentru a confirma diagnosticul, sunt necesare următoarele examinări și teste:

  • examen medical - determinarea plângerilor și a cantității de alcool consumat;
  • număr total de sânge - detectarea concentrațiilor crescute de leucocite, macrocite, ESR accelerate;
  • analiza biochimică a sângelui - creșterea cantității de enzime AST și ALT, fier, bilirubină;
  • Ecografia - o schimbare în structura ficatului;
  • Doppler cu ultrasunete - presiune înaltă a venelor hepatice;
  • CT, RMN - identificarea tipului de modificări structurale în organism;
  • biopsie hepatică - definiția distrugerii celulare, apariția grăsimii corporale.

Prezența altor boli necesită numirea diagnosticului de la alți specialiști. Adesea, pacienții cu ABP trebuie să urmeze un studiu al fundalului hormonal și al funcționalității organelor digestive.

Metode de tratament

Pentru a elimina patologia necesită un tratament complex. Se compune din următoarele activități:

  • detoxifierea corpului;
  • dieta;
  • luând medicamente;
  • respingerea alcoolului;
  • terapie cu vitamine.

Sunt necesare preparate din boala hepatică alcoolică pentru a restabili funcțiile organului. Aceștia sunt numiți de medic în funcție de rezultatele testelor. Acest tip de tratament este considerat obligatoriu și are o eficiență ridicată. Tipuri de medicamente:

  • hepatoprotectorii - regenerarea celulelor hepatice;
  • aminoacizi - normalizează concentrația de proteine ​​în sânge;
  • soluții intravenoase pentru curățarea corpului de toxine;
  • hormonale - restaurarea membranelor celulare, îndepărtarea inflamației;
  • vitamine - reaprovizionarea furnizării de nutrienți.

Sfatul medicului: în cazul unei afecțiuni grave a unui pacient sau al nerespectării instrucțiunilor privind tratamentul, se recomandă ca terapia să fie efectuată într-un cadru spitalicesc.

Pacienții trebuie să urmeze dieta numărul 5. Aceasta implică utilizarea de mese ușoare. Acest lucru va facilita procesul de digestie, scutirea de sarcina din ficat. Recepția de alimente grele poate încetini procesul de recuperare. Medicii experimentați recomandă să urmați această dietă și alte ghiduri clinice pentru managementul stilului de viață pe o perioadă nedeterminată. Controlul regulat al nutriției va reduce probabilitatea reapariției bolii.

Tratamentul chirurgical este prescris în cazuri rare. Este necesar în ultimul stadiu al bolii hepatice alcoolice. O intervenție este un transplant de organe. Conduita lui necesită o respingere completă a alcoolului timp de șase luni. O operație reușită poate crește procentul de supraviețuire de cinci ani cu până la 50%.

Unele remedii folclorice pot accelera procesul de vindecare. Ei purifică sângele și elimină celulele hepatice ale toxinelor, ameliorează inflamația, îmbunătățesc metabolismul. Pentru a obține efectul dorit, este necesară utilizarea regulată a metodelor de astfel de terapie. Cursul mediu de tratament este de 1-3 luni. Instrumente populare:

  • semințe de cimbru;
  • decoction de hipericum, knotweed sau de anghinare;
  • produse de albine;
  • burduful;
  • ovaz încolțit;
  • perfuzie de scoarță de aspen.

Recepția oricăror remedii folclorice trebuie să fie coordonată cu medicul. Dozajul este stabilit individual.

Ce pot fi complicații

Complicațiile nu apar în toate cazurile. Riscul apariției acestora crește odată cu:

  • nerespectarea instrucțiunilor medicului;
  • refuzul tratamentului;
  • continuarea consumului de alcool;
  • auto-încercat terapie.

Acest lucru are următoarele consecințe:

  • cancer de ficat;
  • depresia funcției renale;
  • sindromul hepato-pulmonar - o scădere a nivelului de oxigen din sânge;
  • tulburări de stomac;
  • deteriorarea intestinului;
  • sângerare gastrointestinală;
  • peritonită - inflamație în peritoneu;
  • infertilitate;
  • rezultat fatal.

Problemele psihologice intervin deseori cu terapia normală. Pentru a le rezolva, pacientul trebuie să viziteze un psihoterapeut. După ce ați participat la câteva sesiuni sau la un curs complet, puteți începe tratamentul pentru ALD.

Prognoză și prevenire

Prognosticul bolii este determinat de perioada de inițiere a tratamentului și de caracteristicile individuale ale pacientului. Cel mai mare procent de recuperare completă în rândul persoanelor care văd un medic la primele simptome ale bolii. Principala componentă a tratamentului de succes este refuzul complet și durabil al alcoolului.

Puteți preveni boala hepatică alcoolică prin respectarea următoarelor reguli:

  • eliminarea completă a consumului de alcool;
  • examinarea întregului corp după renunțarea la obiceiul rău;
  • examenele medicale periodice - de 1-2 ori pe an;
  • o alimentație echilibrată;
  • menținerea unui stil de viață sănătos - plimbări regulate, antrenamente.

Respectarea tuturor măsurilor preventive în contextul consumului de alcool nu va aduce rezultate. Luarea de droguri este, de asemenea, incompatibilă cu alcoolul. Numirea oricărui medicament este posibilă numai după o respingere de 2-3 săptămâni a obiceiului rău.

Clasificarea bolii hepatice alcoolice

Ficat gras alcoolic (steatoză hepatică);

Hepatită hepatică (acută și cronică);

Fibroza alcoolică (perivululară) și scleroza hepatică;

Ciroza alcoolică a ficatului.

Comentarii. Hepatita alcoolica acuta este o cheie de forme clinice și morfologice ale bolii hepatice alcoolice, în timpul căreia originea și evoluția condițiilor pentru formarea ciroză hepatică cu dezvoltarea decompensării hepatice și vasculare.

Criteriul de prognostic pentru hepatita alcoolică acută este funcția discriminatorie (DF) a lui Maddrey:

DF = 4,6 '(PV *pacient - PVcontrol ) + bilirubina serică (mg%)

DF> 32, rezultate fatale la momentul spitalizării curente @ 50%.

*) PV - timpul de protrombină (indice de protrombină).

Exemple de formulare a diagnosticului:

hepatita alcoolica acuta cu alcoolism cronic, severe cu colestază intrahepatică, ascita, encefalopatie 1 pas.

Cronică hepatită alcoolică cu un grad moderat de activitate.

steatohepatita nealcoolică cronică, Activitatea I, fibrozI asociată cu diabetul de tip 2, obezitate, 2 linguri.

Boala hepatică alcoolică: steatohepatită, fibroză 2.

Boala hepatică alcoolică: hepatită alcoolică acută, varianta severă, colestatică.

Boala ficatului gras non-alcoolic

Definiția. boli de ficat gras non-alcoolic este un spectru boală hepatică cuprinzând steatoză (steatoza hepatică) și steatoză cu inflamație și deteriorare a hepatocitelor (NASH) si fibroza hepatica, cu progresia spre ciroza cu rezultatul.

ficat gras (steatoza hepatică) - boală hepatică independent sau sindrom cauzat de degenerare grasă a celulelor hepatice. Este caracterizat de patologia interioară și (sau) depunerea extracelulară a picăturilor de grăsime. Criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride din ficat de peste 10% din masa uscată.

Clasificarea steatozei hepatice (h. Thaler, 1982)

a) Închideți picăturile (macroscopice);

b) picături mici (microscopice);

a) focală, diseminată, care nu se manifestă clinic;

b) diseminate sever;

c) zonal (în diferite părți ale unui dolt);

Definiția. Ciroza hepatică - o boală cronică hepatică difuză este de a restructura parenchimului sale în formă de formare a nodului și fibroza în curs de dezvoltare din cauza necroza hepatocitelor, apariția șunturilor între portal și venele centrale pentru a ocoli hepatocitelor cu hipertensiune portală dezvoltarea și creșterea insuficienței hepatice.

Clasificarea cirozei hepatice (OMS, 1978)

Prin trăsături morfologice:

Ciroză micronodulară (unități de regenerare cu dimensiuni de până la 1 cm);

Ciroza macronodulară (noduri de regenerare de până la 3-5 cm);

Ciroza mixtă (micro-macronodulară).

Din motive etiologice:

Ciroza etiologică virală (ca rezultat al hepatitei virale B, B în combinație cu infecția D, C și G);

Ciroza alcoolică a ficatului;

Ciroză hepatică cu o etiologie diferită.

Clasificarea cirozei

(de Child-Pugh așa cum a fost modificat de AI Khazanov și colab., 1998)


Mai Multe Articole Despre Ficat

Ciroză

Îndepărtarea vezicii biliare a lui Creon

Tratamentul bolii de biliarăTratamentul cu medicamente este posibil, de obicei, numai la pacienții cu o evoluție ușoară a bolii. Majoritatea pacienților necesită tratament chirurgical.
Ciroză

Durere hepatică

Numai un specialist poate determina ce înseamnă durerea în hipocondrul drept și dacă este ficatul care doare. Adesea, pacienții, asigurându-se că suferă de boli hepatice, nici măcar nu știu unde se află, iar în timpul examinării ei dezvăluie bolile organelor vecine.