Efectul alcoolului asupra ficatului

Consumul de alcool este o parte a culturii umane. Oamenii le beau din orice motiv, dăunând astfel sănătății. Mai ales suferă de ficat de alcool. Dacă beți în mod regulat alcool pentru o perioadă lungă de timp, se poate dezvolta ciroză - o boală gravă ireversibilă, care este aproape imposibil de tratat și duce la moarte.

Cum alcoolul afectează ficatul

Alcoolismul este una dintre principalele cauze ale dezvoltării patologiilor de organe cronice. Acestea sunt unite sub denumirea generală "boală hepatică alcoolică" și disting trei forme, care, de fapt, sunt etape ale ABP:

  • Steatoza - degenerare grasă (hepatoză grasă) - acumularea de grăsimi în hepatocite - (celule hepatice).
  • Steatohepatită - inflamația ficatului în timpul degenerării sale grase.
  • Ciroza este un proces cronic, ireversibil de înlocuire a țesutului parenchimat cu țesutul conjunctiv fibros.

O persoană este expusă riscului de a dezvolta BPA dacă consumă zilnic 30 g de etanol.

Pentru oxidarea etanolului în ficat sunt următoarele enzime: alcool dehidrogenază și citocrom. Primele sunt activate atunci când cantități mici de alcool sunt ingerate în organism, al doilea sunt implicate în procesul de consumare a unor cantități mari de alcool. Aceste enzime transformă etanolul în acetaldehidă toxică, alcool dehidrogenază transformă acetaldehida în acetat. Datorită ficatului, acești compuși nocivi sunt îndepărtați rapid din organism. Când consumați alcool, capacitatea sa de a excreta un metabolit toxic al etanolului este afectată și se acumulează în țesuturile organului și în sânge, provocând tahicardie și înroșirea feței la alcoolici.

Efectele nocive ale alcoolului asupra ficatului sunt asociate tocmai cu acțiunea acetaldehidei. La persoanele sănătoase, aceasta este eliminată rapid, iar la alcoolici retragerea acesteia este lentă. Atunci când concentrația acetaldehidei devine ridicată, ea este transformată în substrat aldehidă oxidază și xantin oxidaza, ceea ce duce la formarea de radicali liberi. În plus, oxidarea acidului gras este perturbată în mitocondriile, se formează produse proteice de acetaldehidă. Atunci când acetaldehida reacționează cu proteinele, procesele de transport în celulele hepatice și sinteza proteinelor sunt perturbate. Rezultatul acestor procese este dezvoltarea bolii hepatice alcoolice.

Factori de risc

Începutul dezvoltării ABP se datorează mai multor factori, printre care:

  • Efectele toxice directe ale etanolului și ale produselor sale metabolice asupra țesutului hepatic. Acetaldehida - unul dintre cei mai activi metaboliți toxici - joacă un rol crucial în distrugerea acesteia.
  • Deteriorarea hepatocitelor de către citokine și oxidanți, care sunt produse de macrofagele hepatice (celule Kupffer). În mod normal, celulele Kupffer îndeplinesc o funcție protectoare, dar abuzul de alcool duce la activitatea lor patologică.
  • Daune autoimune la țesutul hepatic din cauza formării de antigeni, inclusiv a produselor metabolice ale etanolului.
  • Malnutriția cu abuzul de alcool și deficitul asociat de vitamine, în special acidul folic și grupul B, este de o importanță majoră în dezvoltarea și progresia bolii hepatice alcoolice. Deficiența nutrițională observată la toți pacienții cu ALD și mai ales cu hepatita reduce semnificativ capacitatea organismului de a repara țesutul.

Afectarea severă a ficatului (steatohepatită și ciroză), potrivit statisticilor, se dezvoltă în aproximativ 12% dintre persoanele care suferă de alcoolism. Acest lucru este posibil să apară la persoanele susceptibile la alcool, cu influența simultană a cauzelor interne și externe. Doza de etanol, care poate duce la leziuni severe, va varia în cazul pacienților cu sensibilitate diferită.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Riscul de a dezvolta BPO este crescut prin consumul de alcool pe stomacul gol.

Se crede că administrarea de doze mari de alcool o dată pe săptămână este mai periculoasă decât consumul aceleiași cantități de alcool timp de câteva zile.

Care alcool este mai puțin dăunător ficatului? Cu aceeași doză de etanol, ficatul este mai des afectat de whisky, vodcă și bere decât de vin. Acest lucru se datorează, probabil, flavonoidelor din vin. Berea nealcoolică este dăunătoare? Potrivit medicilor, nu poate fi considerată o băutură inofensivă: este saturată cu arome, conservanți, agenți de suflare, arome. În plus, în el există alcool, deși este mult mai mic decât în ​​berea obișnuită (de la 0,2 la 1,5%).

Femeile pentru dezvoltarea leziunilor hepatice severe necesită doze mai mici de alcool și un timp mai scurt de utilizare datorită sensibilității sporite. Acest lucru se datorează faptului că hormonii feminini cresc permeabilitatea intestinală și absorbția endotoxinelor intestinale în sânge. Endotoxinele activează macrofagele hepatice care secretă citokinele care dăunează ficatului.

Creșterea semnificativă a riscului de a dezvolta boli hepatice alcoolice, comorbidități cum ar fi hemocromatoza, obezitatea și hepatita C.

Astfel, factorii de risc pentru dezvoltarea leziunilor hepatice alcoolice includ:

  • doză de etanol;
  • durata abuzului de alcool;
  • ereditate;
  • sexul feminin;
  • ;
  • etnie;
  • tipul băuturilor alcoolice;
  • mod de utilizare.

Formele și simptomele ABP

Există trei etape succesive ale bolii hepatice alcoolice (boală grasă, steatohepatită și ciroză). În plus, secretați hepatită acută cauzată de utilizarea unor doze mari de alcool.

Grasime hepatică (steatoză)

Steatoza sau infiltrarea grasă a ficatului reprezintă cea mai timpuriu etapă a leziunilor organice alcoolice, cu modificări reversibile.

Acumularea de picături de grăsime în hepatocite se observă la 60-100% din consumatorii de alcool. Unii pacienți se plâng de greutate și durere sub coastele din dreapta, dar cel mai adesea nu există simptome. La palpare, se detectează o creștere a ficatului, în timp ce se efectuează o scanare cu ultrasunete - o creștere a echogenicității parenchimului, ceea ce indică depunerea de grăsime în țesuturile organului. Poate exista o ușoară activitate a enzimelor hepatice.

Dacă persoanele cu predispoziție ereditară la ABP continuă să abuzeze de alcool în această etapă, ele dezvoltă steatohepatită.

steatohepatita

Această patologie se dezvoltă la 20-30% dintre pacienții cu steatoză. Degenerarea grasă (de regulă, picături mari) este combinată cu degenerarea prin apă și infiltrarea cu neutrofile cu un proces inflamator.

Pacienții se plâng de manifestări dispeptice (greață, diaree, durere în partea dreaptă sub coaste), oboseală și slăbiciune generală.

Testele de laborator arată o creștere a activității enzimelor hepatice și aminotransferazei.

Ciroza alcoolică

Ciroza alcoolică se dezvoltă la 10% dintre persoanele care suferă de alcoolism. Este o necroză a parenchimului și a modificărilor fibrotice ale țesutului hepatic. Procesul de dezvoltare este lent. Se crede că prognosticul cirozei alcoolice este mai favorabil decât ciroza din cauza altor cauze.

La toți pacienții, există o mărire patologică a ficatului, la un sfert de pacienți o creștere a splinei.

Simptomele cirozei decompensate:

  • icter;
  • tulburarea conștienței;
  • ascită;
  • umflare;
  • sângerare.

Ciroza unui pacient care suferă de alcool poate fi identificată prin următoarele caracteristici:

  • flexiunea contrară a degetelor (acestea sunt îndoite în direcția palmei și extinderea lor completă este imposibilă);
  • o creștere a glandelor mamare la bărbați (ginecomastie);
  • vasele dilatate ale sclerei și nasului;
  • glandele extinsă în jurul urechilor.

Datorită deteriorării mai multor organe simultan, se pot dezvolta următoarele patologii:

  • encefalopatie;
  • polineuropatii;
  • pancreatită;
  • distrofia miocardică;
  • nefropatie etc.

Cu ciroză compensată, pacientul se poate plânge de slăbiciune generală, oboseală, greață.

Cu o formă compensată, rata de supraviețuire de cinci ani, cu o abandonare totală a alcoolului, este de până la 89%, în timp ce consumul de alcool scade la 68%.

Cancerul de ficat se dezvoltă la 10% dintre alcoolicii cu ciroză.

Hepatită alcoolică acută

Apare în orice stadiu al ABP. Acest lucru apare, de obicei, după doze mari de alcool. Există două forme principale de hepatită alcoolică acută: colestatică și icter.

Deseori există icter, semnele cărora sunt următoarele:

  • greață și vărsături;
  • diaree;
  • anorexie;
  • dureri abdominale;
  • umflarea și ascitele;
  • febră;
  • icter;
  • valorile ESR crescute.

La examinare, pacienții prezintă tremor de mână, mărirea ficatului, varice esofagiene, cardiomiopatie, pancreatită, polineurită, nefropatie.

Forma colestatică este un icter mai puțin frecvent și reprezintă aproximativ 13% din totalul hepatitelor alcoolice acute. Are o rată ridicată a mortalității - până la 60%. Semnele ei sunt:

  • febră;
  • reducerea greutății;
  • durere;
  • icter;
  • mâncărime gravă a pielii;
  • creșterea semnificativă a bilirubinei directe;
  • depozite de grăsime în fecale.

Este posibilă restaurarea ficatului în BPA

Mulți oameni care au abuzat de mult timp alcoolul și au dezvoltat probleme hepatice doresc să-l restabilească.

Acest organ are o capacitate mare de recuperare. Cel mai important lucru de făcut pentru a ajuta ficatul este să renunți complet la alcool și nicotină. În stadiul inițial al bolii, acest lucru va fi suficient pentru al proteja de progresia ulterioară a BPO. După cât timp după refuzul băuturilor în stare de ebrietate organul se curăță? Termenii sunt individuali, de regulă, în cazurile nepermise - de la câteva luni la un an.

Pentru a susține ficatul, trebuie să aderați la o alimentație sănătoasă, inclusiv carne slabă, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, legume proaspete și fructe, suficientă apă potabilă (2 litri pe zi). Se recomandă refuzarea conținutului gras, picant, afumat, sărat, prăjit. Alimentele pot fi fierte, coapte, aburite sau fierte. Trebuie să aveți grijă de usturoi, hrean, ridichi, ridiche.

Mulți oameni doresc să curățe rapid ficatul cu remedii folclorice sau preparate farmaceutice. Medicii avertizează că acest organism, ca și alții, nu are nevoie de curățenie. Tot ce aveți nevoie este obiceiuri sănătoase.

Odată cu dezvoltarea de patologii severe alcoolice nu se poate face fără medicamente care vor fi numiți de medicul curant.

Este posibil să se vindece abp

Terapia depinde de activitatea ficatului și de stadiul leziunii.

Cu steatohepatită, pe lângă evitarea alcoolului, sunt necesare tablete (imunosupresoare, anti-citokine, antioxidante) și o dietă echilibrată cu cantități adecvate de vitamine, oligoelemente și proteine.

Refuzarea alcoolului (abstinența)

Cel mai important pas în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice este respingerea completă a băuturilor alcoolice. Abstinența îmbunătățește prognosticul chiar și în cazul cirozei.

alimente

O parte importantă a terapiei este consumul de nutrienți în organism. Valoarea energetică a dietei zilnice ar trebui să fie de 2 000 de kilocalorii.

Preparate

corticosteroizi

Au fost împărțite opiniile privind fezabilitatea utilizării hormonilor steroizi în tratamentul ALP. Studiile arată o creștere a ratei de supraviețuire a pacienților cu leziuni hepatice alcoolice. Acestea sunt indicate în hepatită acută alcoolică severă cu encefalopatie hepatică. Doza efectivă este de 32 mg de metipred sau 40 mg de prednison pe zi. Cursul de tratament durează o lună. Criteriul eficacității este o scădere a nivelului de bilirubină în timpul primei săptămâni de administrare.

Fosfolipide esențiale

Medicamentul din acest grup, folosit în ABP, este Essliver forte. Conține vitaminele B și E. Are un efect pozitiv asupra sintezei fosfolipidelor, restabilește membranele celulelor hepatice, ajută la regenerarea hepatocitelor, îmbunătățește proprietățile bilei.

pentoxifilina

Reduce viscozitatea sângelui, normalizează circulația în rinichi. Reduce inflamația, împiedică dezvoltarea insuficienței renale și hepatice, crescând astfel supraviețuirea.

ademetionină

Aceasta este o substanță naturală care se formează în organism și se găsește în unele țesuturi. Participă la procesele metabolice, are un efect pozitiv asupra hepatocitelor. Folosind acest medicament crește rata de supraviețuire a persoanelor cu ALD.

Transplant hepatic

Este prescris pentru insuficiență hepatică severă. Înainte de operație, pacientul nu trebuie să bea alcool timp de cel puțin șase luni.

concluzie

Băuturile alcoolice provoacă daune mari ficatului. Fiecare persoană care ia o zi din 30 ml de alcool pur riscă în 10 ani să vină într-un proces ireversibil - ciroză sau cancer.

Alcoolul etilic din ficat


Alcoolul etilic este aproape complet absorbit din stomac și intestin subțire în sistemul circulator de sânge și ajunge repede la ficat. Aproximativ 95% din alcoolul introdus în organism este oxidat în ficat, restul de 5% este excretat nemodificat cu urină și cu aer expirat. Astfel, ficatul este singurul organ care poate elimina eficient corpul de etanol în exces. Rata de conversie a etanolului în ficat la produsele finale - dioxid de carbon și apă - este de 0,1 g alcool pur pe kg de greutate corporală pe oră, adică aproximativ 7-8 g pe oră. Astfel, ficatul unui adult cu o masă de 70-80 kg la tensiunea maximă a abilităților sale metabolice poate neutraliza până la 180 g de alcool, producând aproximativ 1400 kcal.

Ficatul este mai întâi convertit în etanol, acid acetic (acetat), care se combină cu Coenzima A formează acetil-coenzima A. acid acetic plus în compoziția acetil-coenzima A oxidat în ciclul Krebs la dioxid de carbon și apă.

Schimbul de alcool în ficat este efectuat de mai multe sisteme enzimatice, dintre care rolul principal este jucat de sistemul de dehidrogenază alcoolică (ADH) în citosolul celulei hepatice. Prezența ADH în ficatul unei persoane se datorează faptului că cantități mici de alcool sunt produse în condiții normale de către bacteriile intestinului subțire. Defalcarea alcoolului din ficat trece prin mai multe etape (figura 17). Inițial, sub influența ADH, etanolul este oxidat într-un intermediar foarte toxic, acetaldehidă, cu eliberarea de hidrogen. Coenzima acestei reacții este NAD. Prin adăugarea separării de hidrogen din molecula de etanol, NAD este redus la NADH (NAD redus):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Acetaldehida rezultată, la rândul ei, este oxidat în mitocondriile hepatocitelor în acid acetic (acetat), cu participarea enzimei acetaldehidă dehidrogenază (ACDG). Coenzima acestei reacții este, de asemenea, peste:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Mai mult de 90% din acetat în compoziția acetil-coenzimă A este oxidat în continuare în ciclul acidului tricarboxilic Krebs și în lanțurile respiratorii ale mitocondriilor până la acidul carbonic și apă.

În ambele reacții de oxidare (1,2), se consumă NAD și se formează NADH care se acumulează în ficat. Ca rezultat, raportul NADH: NAD în celula hepatică crește. O modificare pe termen lung a acestui raport în timpul oxidării cantităților mari de alcool conduce la o scădere semnificativă a capacității redox a ficatului și afectează negativ cursul multor procese metabolice în hepatocite, în special metabolismul grăsimilor și carbohidraților.


Fig. 17. Schema de oxidare a alcoolului etilic în ficat

Producția crescută de acetil-coenzima A prin oxidarea unor cantități mari de alcool crește sinteza acizilor grași produși prin acest compus, și la acumularea în ficat a scăzut rata de oxidare a NADH in hepatocit mitocondrii. În plus, reoxidarea NADH în NAD este în principal pe calea formării de acizi grași de către hepatocitele din hidrogen și acetil-coenzima A. Activarea ciclului Krebs în timpul defalcării etanolului duce la o creștere a sintezei glicerinei sub formă de α-glicerofosfat, care reacționează activ cu acizii grași, formând grăsimi neutre (trigliceride). Creșterea cantității de acizi grași în ficat, de asemenea, contribuie la creșterea aportului lor de tesut adipos, în cazul în care acizii grași sunt eliberați ca urmare a lipoliza - grăsime neutră degradare atunci când sunt stimulate cu doze mari de alcool sistemului nervos simpatic. Ca rezultat al acestor tulburări metabolice, toate precondițiile sunt create pentru sinteza în ficat a acizilor grași acumulatori și a grăsimilor glicerolice. Conținutul de grăsime neutră din ficat în ficatul gras alcoolic crește cu 3-12 ori. Acest lucru este facilitat de dificultatea de a elimina excesul de grăsime din ficat datorită scăderii producției de lipoproteine ​​de către ficat (complexe complexe de lipide cu proteine, sub formă de care grăsimea și colesterolul sunt transportate din ficat în sânge).

O consecință importantă a creșterii raportului NADH: NAD este scăderea oxidării din ficat formată în mușchi în timpul lucrului din glucoza de acid lactic (lactat). Ficatul convertește în mod normal lactatul în glucoză și glicogen cu participarea ATP în procesul de gluconeogeneză (neoplasmul glucozei). Alcoolul inhibă acest proces, deoarece excesul de NADH este reoxidat în NAD, nu numai în mitocondrii, ci și în citoplasma celulei hepatice prin sistemul enzimatic, care transformă în mod normal acidul lactic în acid piruvic. Ca urmare, este posibilă o epuizare semnificativă a ficatului prin glicogen, mai ales dacă administrarea de doze mari de alcool este combinată cu foametea. Odată cu scăderea glicogenului în ficat, nivelul glucozei din sânge după alte excese alcoolice poate scădea brusc - se dezvoltă hipoglicemie severă, amenințătoare de viață, cu convulsii și pierderea conștienței. Cu toate acestea, diabetul zaharat se găsește la 2/3 dintre pacienții cu alcoolism, în special cu un exces de carbohidrați din dietă.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o afectare a funcției hepatice datorită utilizării sistematice prelungite a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, există o scădere a poftei de mâncare, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în ciroză în fază târzie și encefalopatie hepatică se dezvoltă. Diagnosticul este facilitat prin ultrasunete, Doppler, scintigrafie, biopsie hepatică și teste de sânge biochimice. Tratamentul bolii hepatice alcoolice implică abandonarea alcoolului, medicamente (hepatoprotectori, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplantul de ficat.

Boala hepatică alcoolică

boală hepatică alcoolică se dezvoltă în oameni o lungă perioadă de timp (10-12 ani) abuzează de băuturi alcoolice în doza medie zilnică (în termeni de etanol pur) 40-80- grame pentru bărbați și mai mult de 20 de grame - pentru femei. Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoza, degenerarea țesutului gras), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic prin fibroză conjunctivă), hepatita alcoolică.

Riscul bolilor alcoolice la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool la femei și bărbați are un raport de 4 până la 11. Cu toate acestea, dezvoltarea bolii alcoolice la femei apare mai rapid și atunci când consumă mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracterului de gen al absorbției, catabolismului și eliminării alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi spirtoase din lume, boala hepatică alcoolică este o problemă socială și medicală gravă, care este abordată îndeaproape de gastroenterologie și narcologie.

Mecanisme de dezvoltare

Cea mai mare parte a alcoolului etilic care intră (85%) este expusă la enzima alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de defalcare a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată pe termen lung a alcoolului, catabolismul său accelerează și acumulează produse toxice formate în timpul divizării etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice

  • dozele mari de alcool consumate, frecvența și durata utilizării acestuia;
  • sex feminin (activitatea de alcool dehidrogenază la femei este de obicei mai mică);
  • predispoziția genetică asupra activității reduse a enzimelor distrugătoare de alcool;
  • boală hepatică concomitentă sau amânată;
  • tulburări metabolice (sindrom metabolic, obezitate, obiceiuri alimentare dăunătoare), tulburări endocrine.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90% din cazurile de abuz de alcool regulat pentru mai mult de 10 ani, este degenerarea grasă a ficatului. Cel mai adesea, este asimptomatic, uneori pacienții au scăzut apetitul și ocazional dureri plictisitoare în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.

Hepatita alcoolică acută poate apărea, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate sau cu un curs fulminant sever, care duce la deces. Cu toate acestea, cele mai frecvente semne de hepatita alcoolica este o durere (durere surdă în cadranul din dreapta sus), dispepsie (greață, vărsături, diaree), oboseală, tulburări în poftei de mâncare și pierderea în greutate. Icterul hepatic este, de asemenea, un simptom frecvent (pielea are o nuanță ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.

Cronica hepatita alcoolica este prelungita cu perioade de exacerbari si remisii. Periodic există dureri moderate, grețuri, erupții cutanate, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Icterul este observat uneori.

Odată cu progresia alcoolismului la simptomele hepatitei C sunt unite trăsături caracteristice de a dezvolta ciroză: eritem palmar (inrosirea palmelor), telangiectazie (vene paianjen) pe fata si corp, sindromul de „copane“ (o îngroșare caracteristică a falangelor distale), „ferestre de timp“ (modificarea patologică a formei și consistenței unghiilor); "Capete de meduze" (vene dilatate ale peretelui abdominal anterior în jurul buricului). La bărbați, uneori se observă ginecomastie și hipogonadism (o creștere a glandelor mamare și o scădere a testiculelor).

Odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei alcoolice, la pacienți se observă o creștere semnificativă a auriculelor. O altă manifestare caracteristică a bolii hepatice alcoolice în faza terminală a contractura Dupuytren sunt: ​​inițial palma tendoanelor IV-V degetele detectate mănunchi conjunctive dense (uneori dureroase). În viitor, aceasta crește odată cu implicarea articulațiilor mâinilor în proces. Pacienții se plâng de dificultatea de îndoire a degetului inelar și a degetului mic. În viitor, ele pot fi complet imobilizate.

Complicațiile bolii hepatice alcoolice

Boala hepatica alcoolica adesea duce la dezvoltarea de sângerări gastro-intestinale, encefalopatie hepatică (substanțe toxice care se acumulează în organism datorită unei scăderi a activității funcționale, depozitate în țesutul cerebral), tulburări ale funcției renale. Persoanele care suferă de boli alcoolice sunt expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, colecția de anamneză și identificarea abuzului prelungit de alcool de către pacient joacă un rol semnificativ. Gastroenterologul stabilește cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce măsură pacientul consumă alcool.

În testele de laborator, se observă macrocitoză în testul general de sânge (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase este afectat), leucocitoza și ESR accelerată. Anemia megablastică și a deficitului de fier poate să apară. Un număr redus de plachete este asociat cu inhibarea funcțiilor măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului cu o creștere a presiunii în sistemul vena cava în caz de ciroză.

Testele de sânge biochimice indică o creștere a activității AST și ALT (transferazele hepatice). De asemenea, notați conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobulină A. Când alcoolul este consumat într-o doză zilnică medie de peste 60 g de etanol pur în ser, se observă o creștere a transferinei cu conținut scăzut de carbohidrați. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier din ser.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În legătură cu un risc crescut de apariție a cancerului de ficat la pacienții cu boală alcoolică suspectată, se determină conținutul de alfa-fetoproteină. Când concentrația este mai mare de 400 ng / ml, se presupune prezența cancerului. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - în sânge crește conținutul de trigliceride.

Tehnicile instrumentale care ajută la diagnosticarea bolilor alcoolice includ examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și a ficatului, Dopplerografia, CT, RMN ficat, examinarea radionucleică și biopsia țesutului hepatic.

Atunci când se efectuează o ultrasunete a ficatului, semnele de modificări ale mărimii și formei degenerării grasei hepatice (hiperechogenitatea caracteristică a țesutului hepatic) sunt clar vizibile. Doppler cu ultrasunete evidențiază hipertensiunea portală și o creștere a presiunii în sistemul venoaselor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator ilustrează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Atunci când scanarea cu radionuclizi a evidențiat modificări difuze în lobulele hepatice, precum și rata de secreție hepatică și producerea bilei pot fi determinate. Pentru confirmarea finală a bolii alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Detectarea precoce a unei boli alcoolice în stadiul degenerării grase a ficatului (când procesul este încă reversibil) ajută la prevenirea progresiei ulterioare și la refacerea funcției hepatice. Dacă pacientul a dezvoltat deja hepatită sau ciroză hepatică alcoolică, tratamentul ulterior vizează în principal atenuarea simptomelor, prevenirea deteriorării ulterioare și prevenirea complicațiilor.

O condiție prealabilă pentru tratamentul bolilor alcoolice este o respingere completă și finală a consumului de alcool. Deja, această măsură determină o îmbunătățire a stării, iar în stadiile incipiente de steatoză poate duce la un tratament.

De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Este necesar să se mănânce cu un conținut suficient de calorii, un conținut echilibrat de proteine, vitamine și microelemente, deoarece abuzatorii de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficit de proteine. Pacienții sunt sfătuiți să ia complexuri multivitaminice. În anorexie severă - alimente parenteral sau cu o probă.

Terapia medicamentoasă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt utilizate pentru regenerarea țesutului hepatic. Ele restabilește structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Pentru hepatita hepatică acută severă care amenință viața pacientului, se utilizează medicamente cu corticosteroizi. Contraindicațiile pentru scopul lor sunt prezența infecției și a sângerărilor gastro-intestinale.

Acidul ursodeoxycholic este prescris ca hepatoprotector. De asemenea, are proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. S-adenosilmetionina de droguri este utilizată pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea contracțiilor lui Dupuytren, tratamentul inițial se efectuează prin metode fizioterapeutice (electroforeză, reflexoterapie, terapie exercițiu, masaj etc.) și, în cazuri avansate, recurg la corecție chirurgicală.

Ciroza dezvoltată a ficatului, de regulă, necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor apărute (sângerări venoase, ascite, encefalopatie hepatică). În stadiul final al bolii, poate fi recomandată transplantul de ficat donator. Pentru a efectua această operație este necesară o abstinență strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.

Prognoza bolii hepatice alcoolice

Prognoza depinde în mod direct de stadiul bolii în care se începe tratamentul, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de abandonul total al consumului de alcool. Stadiul steatozelor este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, activitatea ficatului este normalizată în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuirea pentru 5 ani la jumătate dintre pacienți), dar amenință și cu debutul de cancer la ficat.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice este abstinența de la abuzul de alcool.

Efectul alcoolului asupra ficatului indus de alcool - indus de alcool

Factorii cei mai importanți sunt cantitatea de alcool consumată, starea nutrițională a pacientului, caracteristicile genetice și metabolismul. Cel mai adesea apare relația dintre cantitatea de alcool consumată și timpul abuzului de alcool și dezvoltarea de boli hepatice, cu toate că nu toți cei care abuzează de alcool, au leziuni semnificative a ficatului. Echivalentul a 10 grame de alcool pur este 30 ml de 40% whisky, 100 ml de vin 12% sau 250 ml de bere de 5%. Chiar și o cantitate mică de alcool, cum ar fi 20 g pentru femei și 60 g pentru bărbați, poate duce la afectarea ficatului dacă este consumată zilnic de mai mulți ani. De exemplu, consumul de alcool de la 150 la 200 de grame de alcool timp de 10 până la 12 zile duce la obezitatea hepatică, chiar și la persoanele sănătoase. Pentru a induce hepatita alcoolică, aproximativ 80 de grame de alcool se consumă pe zi timp de cel puțin un deceniu, în timp ce pragul mediu de consum alcoolic care duce la ciroză hepatică este de 160 de grame pe zi timp de 8 până la 10 ani.

Oferind calorii goale, apetit redus și malabsorbție a alimentelor prin efectul său toxic asupra unui ficat sănătos, alcoolul contribuie la malnutriție. Malnutriția în sine nu duce la ciroză hepatică, dar absența unuia sau a mai multor nutrienți poate accelera efectul alcoolului.

Alcoolul este cauza afectării ficatului, a cărui metabolizare provoacă o deteriorare puternică a funcționării celulelor hepatice. Diferențele vizibile în ceea ce privește vulnerabilitatea (doar 10-15% dintre alcoolici au ciroză hepatică) și vulnerabilitatea sporită a femeilor (chiar dacă luăm în considerare greutatea corporală mai mică) la o boală hepatică alcoolică sugerează că și alți factori joacă un rol important. Una dintre ele poate fi o cantitate mai mică de alcool dehidrogenază în mucoasa gastrică la femei, ceea ce reduce metabolismul alcoolului. Boala hepatică poate apărea adesea cu o intensitate mai mare în cadrul familiei. Astfel, factorii genetici pot determina de asemenea capacitatea de metabolizare a alcoolului. Unii oameni pot avea o capacitate redusă de digerare a alcoolului. Unele tipuri compatibile de HLA (antigene leucocite umane născute) sunt, de asemenea, asociate cu afecțiuni hepatice legate de alcool. Sistemul imunitar nu cauzeaza sensibilitatea la alcool, dar mecanismele de rezistență (mediatori special de citokine) pot fi implicate în răspunsul inflamator și afectarea ficatului.

Metabolismul alcoolului în ficat

Alcoolul se absoarbe din tractul gastrointestinal, iar peste 90% se metabolizează în ficat prin mecanisme oxidante, în special cu participarea alcooldehidrogenazei și a unor enzime microzomale (sistemul de oxidare microsomală a etanolului). Alcoolul nu poate fi stocat și trebuie metabolizat. Alcoolul dehidrogenază produce acetaldehida, catabolitul principal, care este apoi oxidat în acetat. Acetaldehida poate fi toxică pentru ficat și alte organe. Conversia alcoolului la acetaldehidă și apoi la acetat și acetil-CoA necesită o formă redusă de NADH, care este transportată în partea interioară a mitocondriilor, crescând raportul NADH / NAD și crescând astfel potențialul redox al ficatului.

Metabolizarea alcoolului duce la o reducere a potențialului intercelular, care împiedică metabolizarea zaharidelor, a lipidelor și a altor tipuri de metabolism intermediar. Oxidarea alcoolului în combinație cu reducerea piruvatului în lactat conduce la o concentrație excesivă de acid uric în sânge, acidoză și hipoglicemie. De asemenea, oxidarea alcoolului este asociată cu reducerea acidului oxalic la malat. Ceea ce poate explica scăderea activității ciclului de acid citric, scăderea glucogenezei și creșterea sintezei acizilor grași asociate cu metabolismul alcoolului. Concentrația de fosfat a-glicerol crește după consumul de alcool; Glicerolul produs promovează o creștere a sintezei trigliceridelor și duce la hiperlipidemie.

Deși consumul de oxigen după consumul de alcool rămâne la un nivel normal, apare un transfer al consumului de oxigen din procesele de descompunere a acizilor grași în procesul de descompunere a alcoolului la acidul acetic. Acest transfer poate explica astfel reducerea oxidării lipidelor și creșterea sintezei cetonului observată după consumul de alcool. Metabolizarea alcoolului poate duce, de asemenea, la o creștere a metabolismului local în ficat, ceea ce duce la afectarea zonei 3 (zona din jurul venulelor hepatice terminale) cauzată de hipoxie. Efectul de rețea este o reacție redox redusă, sinteză proteinică întârziată și oxidare lipidică crescută.

Nu se știe dacă alcoolicii absorb alcoolul în mod diferit decât cei care nu sunt dependenți de băut. Este evident că utilizarea frecventă a alcoolului duce la adaptarea ficatului prin creșterea unui reticul endoplasmatic neted și o creștere a enzimelor hepatice responsabile de metabolismul toxinelor. Astfel, abuzatorii de alcool devin mai rezistenți la alcool și droguri, de exemplu:

După adaptarea tulburărilor neurologice. Rezultatul este o interacțiune complexă între medicamente, alte substanțe chimice și alcool.

patologie:

Patologia ficatului, asociată cu abuzul de alcool pe termen lung, se întoarce din acumularea neutră a grăsimilor în hepatocite la ciroză și cancer la ficat. Pentru confort, conceptul de steatoză hepatică cu inflamație și ciroză este larg recunoscut. Rezultatele testelor se suprapun adesea și mulți pacienți sunt caracteristici ale întregului spectru. O schimbare esențială a bolii poate fi fibroza în jurul venelor hepatice terminale, precum și în regiunea perisinusoidală. Din punct de vedere al patologiei, este mai bine să se diagnosticheze o boală hepatică cauzată de alcool și să se descrie rezultatele fiecărui pacient individual.

Steatoza hepatică

Steatoza hepatică este schimbarea inițială și este cel mai frecvent răspuns la consumul de alcool. Ficat mare; în secțiune transversală - galben. O creștere a grăsimilor hepatice este rezultatul unei diete și este derivată din acizi grași liberi derivați din grăsimi și lipide sintetizate în ficat și degradate sau eliminate în mod necorespunzător. În majoritatea hepatocitelor se găsesc picături de grăsime de diferite mărimi, cu excepția celor din zona de regenerare. Picăturile tind să se îmbine, formând globule mari care ocupă adesea întreaga citoplasmă. Grăsimea este colectată în zonele 3 și 2. Chisturile grase reprezintă, probabil, etapele târzii ale modificărilor grase. Cel mai adesea, aceste chisturi sunt localizate în jurul venei portale și sunt rezultatul conectării mai multor hepatocite grase la conținut. Alte efecte sunt modificările umflate în stadiile incipiente ale leziunilor hepatice alcoolice și ale mitocondriilor gigantice sferice. Umflarea, celulele înfundate, hepatocitele sunt rezultatul excreției slăbite a proteinelor și lipoproteinelor urinare. Aceste celule degenerează și se descompun.

Hepatita alcoolică

Hepatitele hepatice includ modificări grase și procese inflamatorii difuze ca răspuns la leziuni și necroze; poate apărea ciroză.

Organisme vitrege alcoolice de proteine ​​etfibrilare, incluziuni intracitoplasmice în interiorul hepatocitelor umflate; aceste celule conțin puțin sau deloc grăsime. Când sunt colorați cu hematoxilină-eozinom, corpurile vitrege apar ca agregate neregulate roșii purpurie. Deși sunt caracteristice hepatitei alcoolice, corpurile vitrege pot fi găsite și în boala lui Wilson, ciroza indiană a copiilor, ciroza postoperatorie, inflamația intestinului subțire, ciroza biliară (sau alte cazuri de icter prelungit), diabetul, obezitatea patologică și cancerul hepatic. Reacția, caracterizată printr-o diversitate de nuclee, se dezvoltă local ca răspuns la scurtarea celulelor hepatice vitrege și necrotice. În zona 3 a acinei, țesutul hepatic este localizat în compartimente și în jurul hepatocitelor. Fibrele de colagen, de asemenea, pătrund în spațiul Disse, dezvoltând ca un film continuu sub endoteliul compartimentelor. În plus, apar leziuni ale venelor, cum ar fi bulgări vizibile în jurul venulelor hepatice terminale. Astfel de leziuni pot duce la hipertensiune portală și apoi la ciroză hepatică și pot fi un simptom precoce al cirozei hepatice. Cicatricile venelor pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale fără ciroză evidentă.

Hepatita hepatică, cu infiltrare celulară inflamatorie și necroză concomitentă, este adesea considerată ca o etapă intermediară între steatoza hepatică și ciroza hepatică. Necroza celulelor și hipoxia zonei 3 poate stimula formarea colagenului. Cu toate acestea, fibroza apare datorită transformării celulelor care stochează celulele grase ale Ito în fibroblaste. Astfel, fibroza poate duce la ciroza hepatică fără corelarea cu stadiul inflamației alcoolice. Aproximativ 20% din alcoolici dezvoltă ciroză, în care ficatul este în cele din urmă împiedicat de faptul că structura este dezorganizată de partiții fibroase și noduri. Deși infiltrarea celulelor inflamatorii și obezitatea hepatică sunt tipice, uneori hepatita alcoolică se poate asemăna histologic cu hepatita cronică activă. Dacă există o pauză în stare de ebrietate, ficatul este supus unei regenerări constructive, iar imaginea clinică poate să semene cu o imagine a hepatitei mixte.

Nivelurile ridicate de fier din ficat apar la alcoolici cu ficat normal sau deprimat în caz de necroză, dar acest lucru se întâmplă în mai puțin de 10% din cazuri. Fierul este depozitat în celulele parenchimale și celulele Kupffer. Nu există nicio relație între cantitatea de fier consumată cu băuturi alcoolice sau, de asemenea, între durata perioadei de băut. Stocurile de fier în întregul corp nu cresc semnificativ.

Ciroza alcoolică

Ciroza alcoolică este stadiul final al bolii, care se dezvoltă în 10 până la 20% dintre alcoolicii cronici. Ciroza micronodulară este finită, deoarece poate fi un semn persistent de steatoză hepatică sau hepatită alcoolică. Se observă uneori regenerarea celulelor supraviețuitoare. Ciroza poate progresa către un model macronodular nespecific. Ficatul se micșorează și devine mai mic.

Boala hepatică indusă de alcool: simptome, semne și diagnostice

Diferențele în utilizarea alcoolului, susceptibilitatea individuală la efectul hepatotoxic al alcoolului și multe tipuri de leziuni ale țesuturilor conduc la imagini clinice foarte diferite. Pentru o lungă perioadă de timp, este posibil să nu aveți niciun semn legat de ficat. Simptomele sunt, de obicei, asociate cu cantitatea de alcool consumată și durata abuzului de alcool. Simptomele apar de obicei la pacienții cu vârsta de treizeci de ani, iar problemele grave tind să apară mai aproape de patruzeci de ani.

Simptomele steatozei alcoolice a ficatului

Pacienții cu steatoză hepatică, de obicei, nu prezintă simptome. La 33% din ele, ficatul este mărit, neted și, uneori, inflamat. Testele biochimice programate deseori nu prezintă anomalii; Nivelul g-glutamil transpeptidazei (GGT) este adesea crescut. Hemangioamele și efectele hiperetrogeniei și hiperandrogenismului din alcoolism ca atare pot fi observate.

Diagnosticul simptomelor hepatitelor hepatice

Hepatita hepatită poate fi suspectată clinic, dar diagnosticul depinde de examinările segmentului selectat. Defectul histologic se regăsește în spectrul clinic al hepatitei alcoolice. Pacienții cu hepatită alcoolică pot avea slăbiciune, febră, icter, dureri abdominale, pulsații hepatice, hiperplazie dureroasă a ficatului și creșterea numărului de leucocite, sepsis, inflamația vezicii biliare sau o barieră mecanică extrahepatică la nivelul bilei.

Ciroza poate fi asimptomatică, are caracteristici ale hepatitei alcoolice sau poate avea complicații: hipertensiune portală, hipertrofie a splinei, ascită, sindrom hepatorenal, encefalopatie hepatică sau chiar cancer hepatic.

Rezultatele testelor de laborator:

Deși uneori este clar, testele sanguine de rutină și testele biochimice sunt nespecifice și nu permit un diagnostic definitiv. În bolile hepatice dependente de alcool pot să apară diferite aberații în morfologia celulelor roșii din sânge, inclusiv celulele roșii din sânge, macrociturile și stomatocitele. Nivelurile ridicate de MCV pot fi adesea un semn al abuzului de alcool, deși se întorc treptat la niveluri normale după întreruperea consumului de alcool. O reducere a numărului de trombocite este obișnuită sau ca rezultat direct al efectelor toxice ale alcoolului asupra măduvei osoase sau secundar ca urmare a hipertrofiei splinei.

Ficatul alcoolic - Simptome, diagnostic și tratament al bolilor cauzate de consumul de alcool

Etanolul are un efect distructiv asupra întregului corp. Această substanță chimică perturbă metabolismul, dăunează mucoasei gastrice și sistemului nervos. Cu expunere prelungită la etanol, apar simptome de boală hepatică într-un alcoolic: pielea feței pare a fi icterată în comparație cu epiteliul sanatos, tonusul muscular scade. Puteți opri distrugerea corpului, renunțarea la alcool și respectarea recomandărilor medicilor.

Cum afectează alcoolul ficatul

Drinkers expune organismul la o expunere constantă la etanol. Această substanță provoacă moartea celulelor hepatice sănătoase. Inflamația observată a corpului, însoțită de o modificare a dimensiunii sale. Sinteza enzimelor hepatice este afectată, ceea ce duce la probleme în activitatea tuturor sistemelor organice. Acetaldehida și alte produse de dezintegrare ale alcoolului nu sunt imediat excretate din organism. În contextul unei încălcări a metabolismului grăsimilor, celulele hepatice sunt umplute cu colesterol. Această condiție conduce la formarea unui mediu favorabil dezvoltării bolilor.

Ce arata un ficat alcoolic?

Starea unui organ depinde de gradul de afectare a etanolului și de boala la care a fost supus. Ficatul și alcoolul sunt slabe compatibile unele cu altele. Chiar și cu utilizarea băuturilor alcoolice ușoare, o cantitate mică de hepatocite este distrusă. În prima etapă a bolii într-un alcoolic, ficatul crește, iar numărul enzimelor produse scade. Hepatocitele nu mai funcționează în mod normal, astfel încât sângele nu este filtrat. Aceasta, împreună cu toate substanțele nocive, este răspândită în toate organele.

În hepatita, care este a doua etapă a leziunilor alcoolice, cea mai mare parte a ficatului este înlocuită cu țesut gras. Culoarea organului se schimbă de la o culoare roșie închisă la o culoare palidă și gălbuie. O peliculă de grăsime se formează pe suprafață. În ciroză, cea mai mare parte a ficatului este înlocuită cu țesut cicatricial. Suprafața organului devine friabilă, cu o examinare hardware, se observă cheaguri de sânge și ulcere.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Degenerarea grasă care apare la 90% dintre pacienții cu abuz alcoolic este asimptomatică. Băuturii ocazional se plâng de apetit scăzut, greață și durere în hipocondrul drept. Pacienții cu sănătate precară dezvoltă icter. Cu cât este distrus mai mult ficatul alcoolic, cu atât apar simptomele bolii. La pacienții cu hepatită și ciroză se observă următoarele simptome:

  • durere;
  • indigestie;
  • slăbiciune;
  • pierdere dramatică în greutate;
  • greutate în organism;
  • augmentarea auriculelor;
  • modificarea dimensiunii glandelor mamare și a testiculelor la bărbați.

Cauzele bolii

Alcoolicii suferă de leziuni hepatice cu o etiologie diferită în a doua etapă a dependenței, când doza consumată de alcool depășește 10-12 ori doza normală. Mai greu să facă față femeilor alcoolice, pentru că activitatea lor de alcool dehidrogenază este de 5 ori mai mică. În plus față de sex, predispoziția genetică afectează rata progresiei bolii. La unii pacienți, activitatea enzimelor care distrug alcoolul este redusă, astfel că sarcina principală revine asupra glandelor secreției externe. Contribuiți la dezvoltarea bolii:

  • obezitate;
  • sindrom metabolic;
  • boală hepatică amânată;
  • obiceiuri proaste (fumatul, abuzul alimentar gras, etc.);
  • tulburări endocrine.

Clasificarea bolii hepatice alcoolice

Riscul și gradul de deteriorare a corpului depind de cantitatea de alcool pe care o consumă o persoană în fiecare zi. În alcoolism, ficatul lucrează pentru uzură, astfel încât, în prima etapă a bolii, dependentul dezvoltă steatoză. În imaginile realizate în timpul examenului cu ultrasunete, afecțiunea arată ca o acumulare de grăsime în jurul hepatocitelor. Steatoza este întotdeauna însoțită de un ficat mărit. Alți consumatori de alcool cauzează următoarele daune organelor:

  • hepatita cronică;
  • ciroza alcoolică.

Posibile complicații

Persoanele care suferă de dependența de alcool sunt expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat. Substanțele toxice care se acumulează în organism din cauza scăderii activității funcționale sunt depuse în toate țesuturile. Deseori, acest proces duce la apariția unui accident cervical cerebrovascular (encefalopatie). Dacă nu sunt tratate, următoarele boli pot apărea într-un alcoolic:

  • boala ulcerului peptic, însoțită de sângerări gastrointestinale regulate;
  • distrofie de rinichi;
  • insuficiență renală acută;
  • complicații ale pielonefritei cronice și glomerulonefritei.

diagnosticare

Terapeutul poate suspecta probleme de ficat pe baza unei evaluări a aspectului alcoolic. Pielea pacienților dobândește o tentă roșie nenaturală. La pacienții cu a doua fază de ciroză, "capul de meduze" (dilatarea venelor din jurul buricului) este vizibil. Într-un studiu de laborator al sângelui, 80% dintre alcoolici au evidențiat macrocitoză. Unii pacienți au anemie cu deficit de fier. Diagnosticul se face după primirea rezultatelor uneia dintre metodele de diagnosticare instrumentală:

  • examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale;
  • Doppler;
  • imagistică prin rezonanță magnetică sau pe calculator;
  • cercetarea radiologică;
  • biopsie hepatică.

Tratamentul hepatic pentru alcoolism

În stadiile incipiente, boala este complet reversibilă. Dacă renunți la alcool, obezitatea hepatică va trece pe cont propriu. Pacientul trebuie să normalizeze dieta, abandonând complet grăsimea și să ia normalizarea medicamentelor metabolice. Dacă alcoolicul dezvoltă ciroză sau hepatită, atunci va fi necesar un tratament medical. Absolut toți pacienții care suferă de o boală alcoolică trebuie să fie supuși unei terapii de dezintoxicare. Se compune din următoarele etape:

  1. 200-300 ml de soluție de glucoză se administrează intravenos împreună cu Essentiale sau o soluție de acid lipoic.
  2. Soluția de piridoxină se administrează intravenos.
  3. Sub forma unei soluții, pacienților li se administrează Thiamine și Piracetam.
  4. Hemodel injectat intravenos 200 ml.

Cursul terapiei de detoxifiere durează 4-5 zile. Pentru recuperarea accelerată a ficatului, pacientului îi sunt prescrise fosfolipidele esențiale. Dacă pacientul dezvoltă fibroză în fața refuzului de a bea alcool, atunci i se administrează acid ursodeoxicolic și alți hepatoprotectori. Acestea contribuie la fluxul de bilă și îmbunătățesc metabolismul. În stadiul terminal al fibrozei, însoțită de necroză și proliferarea țesutului conjunctiv, pacienții au nevoie de un transplant de ficat.

medicamente

Deteriorarea hepatică alcoolică pentru a elimina medicamentele la domiciliu nu va funcționa. Sub influența alcoolului, apar modificări semnificative ale metabolismului, astfel încât medicul trebuie să efectueze terapie de detoxifiere. După descărcarea de gestiune din spital, următoarele grupuri de medicamente pot fi prescrise pacientului pentru a normaliza funcția glandelor secreției externe și pentru a reduce dorința de alcool:

  • ademetionină;
  • Acid glicirizinic;
  • Essentiale®;
  • Metipred.

Ademethionina este un medicament indispensabil în tratamentul colestazei și dependenței de alcool. Are un efect antioxidant, hepatoprotector, neuroprotector și antidepresiv asupra organismului. Medicamentul normalizează activitatea hepatocitelor, promovează transferul bilei în sistemul biliar. În spital, medicamentul este administrat sub forma unei soluții de 0,8 g / zi. La domiciliu, pacientul trebuie să ia 2-4 comprimate / zi. La mulți pacienți, administrarea pe termen lung a Ademethioninei provoacă durere în regiunea epigastrică, deoarece Crește aciditatea stomacului.

Acidul glicirizinic este administrat alcoolicilor împreună cu fosfolipidele. Acesta restabilește integritatea biologică a membranelor hepatocitelor și previne pierderea enzimelor. În cazuri rare, provoacă alergii. În ciroză, acidul glicirizic previne formarea țesutului conjunctiv hepatic. Puteți să-l cumpărați sub formă de soluție sau tablete. Phosphogliv, Essenzigliv conține o doză mare de această substanță. De obicei, pentru leziunile non-severe ale glandei, alcoolicii sunt prescrise 2-3 comprimate de acid glicirizic de 3-4 ori / zi.

Essentiale ajută la hepatită, tiroza și necroza celulelor hepatice. În spital, medicamentele alcoolice se administrează intravenos în 10 ml. Cursul standard este de 17 injecții. În același timp, pacientul trebuie să ia 2 capsule de medicament de 3 ori pe zi. După descărcarea de gestiune, se modifică doza medicamentului. Timp de 3 luni, alcoolicul trebuie să ia 3 comprimate de 4 ori pe zi. Rareori, pacienții cu supradozaj au diaree.

Unii pacienți sunt admiși în spital cu hepatită hepatică acută severă. Metipred prescris pentru a facilita cursul bolii. În același timp, pacienții sunt verificați preliminar pentru absența infecțiilor și hemoragiilor gastrointestinale. Corticosteroidul se administrează de 1 sau 2 ori pe zi. Doza zilnică totală nu trebuie să depășească 32 mg. Medicamentul ameliorează inflamația și elimină reacția alergică. Pacienții cu administrare pe termen lung de metipred dezvoltă aritmie și hipotensiune arterială. La alcoolici, medicamentul provoacă schimbări de dispoziție frecvente și dezorientare.

Dieta speciala

Pacientul care consumă hepatice este expus la substanțe chimice de toxicitate ridicată. Medicii recomandă ca, pentru a-și normaliza activitatea, nu numai să renunțe la alcool, ci și să revizuiască planul de nutriție. Când se tratează hepatita cronică sau toxică, medicii prescriu o dietă bogată în proteine ​​la pacienți. Renunțarea la alcool este obligatorie în momentul terapiei. Dacă alcoolicul continuă să consume vodcă, bere sau alte băuturi de înaltă calitate, corecția nutriției nu va ajuta. În fibroza alcoolică, hepatita, steatoza, pacienților li se permite să mănânce următoarele alimente:

  • carne de vită, iepure și alte carne slabă;
  • brânză de vaci, kefir, smântână cu conținut scăzut de grăsime;
  • cartofi fierți, broccoli, dovlecei;
  • crustacee crude, morcovi, varza, rosii;
  • fructe uscate.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Cea mai simplă modalitate de a preveni dezvoltarea bolii este evitarea alcoolului. Pacienții pentru a restabili funcțiile ficatului trebuie să respecte o dietă și toate prescripțiile medicului. Doza zilnică de alcool este de 80 ml, această rată de consum de băuturi alcoolice stabilită de medici pentru persoanele sănătoase. Măsurile de prevenire a progresiei viitoare a leziunilor hepatice alcoolice includ:

  • aderarea la o dietă specială;
  • obtinerea unui tratament pentru a scapa de abstinenta (pofta patologica pentru bauturile alcoolice);
  • exerciții de terapie fizică.

Ficat gras ficat hepatoză

video

Informațiile prezentate în articol sunt doar pentru scopuri informaționale. Materialele articolului nu necesită auto-tratare. Numai un medic calificat poate diagnostica și recomanda tratamentul pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.


Mai Multe Articole Despre Ficat

Ciroză

Cedru beneficiu și rău

Unul dintre produsele lactate preferate și adulții și copiii este brânza de vaci. Pe piața internă există o mulțime de soiuri de acest produs, și toată lumea poate alege brânză de vaci la gust.
Ciroză

Medicamente pentru diskinezia biliară

Medicamentele pentru dischinezia biliară sunt un grup de medicamente care normalizează motilitatea conductelor biliare, previne stagnarea biliară și, de asemenea, normalizează producția și fluxul.